土壤与健康课件.pptVIP

第三节地质环境和土壤;一、地质环境与疾病

;图2-3必需元素和非必需元素的剂量—反应关系;生物地球化学性疾病;地球化学性疾病的判定：;;;.;流行病学(epidemiology)

;碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995)

尿碘中位数低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。

8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%（触诊法）；7-14岁儿童大于10%（B超法）。;地方性甲状腺肿病因

1）缺碘

碘主要来源于食物和水

碘的最低生理需求量为75ug/d，当碘摄入量低于40?g/d或水中含碘量低于10?g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行

;食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区;2）致甲状腺肿物质;其它原因：

某些病区居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲状腺肿，

因为维生素是氧化还原的酶的重要组成成分，不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生,；钙

因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养

素缺乏症。

高碘也可能引起甲状腺肿。

其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的

活性基团，使酪AA被氧化的机会减少。甲状腺激素的

合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。

（2）临床表现

早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的

甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。

;临床表现

地方性甲状腺肿的分型:

弥漫型、结节型、混合型

早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑。

;F1-碘缺;.;诊断;地方性克汀病（endemiccretinism）

地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。;.;(2)临床表现

智力低下：主要症状，轻重程度不一

聋哑：多为感觉神经性耳聋

生长发育落后

身材矮小

婴幼儿生长发育落后

克汀病面容

性发育落后

神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进。

现症甲状腺功能低下症状

甲状腺肿;严重性---“傻子村”;正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童;.;.;临床分型

神经型

有精神缺陷

聋哑

神经运动障碍

没有现症甲状腺功能低下

黏液水肿型

现症甲状腺功能低下

生长停滞、侏儒

混合型;;（3）地方性克汀病的诊断;;（二）、地方性氟病

概念：地方性氟病又称地方性氟中毒。它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。

1、氟在自然界的分布；

2、氟在体内的代谢；

3、流行病学特征：

1）地区分布。我国地方性氟病病区分布广泛。除上海市外，全国各省市自治区均有不同程度的流行。分布于1187县（市、区）内。病区人口3.3亿，氟斑牙患者4000多万，氟骨症患者260多万。;氟在自然界中的分布;氟的生理作用;地方性氟中毒的流行病学特征;2.氟在体内的代谢;;发病原因;（2）发病机制;;5、临床表现

1）氟斑牙

（1）白垩型牙齿无光泽、粗糙、似粉笔状；

（2）着色型牙面呈微黄，黄褐或褐色；

（3）缺损型牙釉质受损脱落，呈点状，片状或地图形状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有残窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。

;.;诊断和鉴别诊断;6.氟骨症

症状：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，

且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻；

但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。

神经症状：由于椎孔缩小变窄，表现为神经、

肢体、及其他症状；

肢体变形；

体征可分为硬化型和混合型。脊柱生理弯曲消失，肢体变形;氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。

营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。;（3）氟骨症的X线表现;

;.;.;饮水型氟中毒;吉林某村氟中毒严重;治疗原则;关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量;(三）地方性砷中毒(EndemicArseniasis);1.砷的自然界分布;1、发病机制

水砷以亚砷酸盐（As3+）和砷酸盐（As5+）等形式存

在，进入体内易被胃肠道吸收，其吸收率一般在95%

以上，随血流迅速分布于肝、肾、脾等组织，还能

通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，

易富集在富含巯基的表皮组织如皮肤、毛发、指甲中。

（1）抑制酶活性：As3+能与蛋白分子上的巯基结合，

形成稳定的络合物，从而使多种酶的活性受

到抑制，而影