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慢性肾脏病心血管事件的原因与对策2024(全文)

慢性肾脏病(CKD)发生心血管事件(CVE)是其最主要的死亡原因，现

就CKD患者CVE的原因及其防治策略予以简述。

流行病学

CKD被列为第12位主要死亡原因，而心血管并发症是其最主要的死亡原

因。CVE占CKD患者死因的50%以上。随着CKD的进展，心血管疾病

(CVD)发病风险呈明显上升趋势，其中CKD4-5期患者CVD风险

OR值为4〜50,而已行肾脏替代治疗的终末期肾病患者CVD风险OR

值达1000o

CKD发生CVE的

危险因素及发病机制

(1)蛋白尿

蛋白尿与CVE的发生密切相关。当肾小球内皮细胞损伤时，肾小球滤过

膜通透性增大，产生蛋白尿。血管内皮损伤是冠状动脉粥样硬化的始动因

素。Deckert于1989年提出“蛋白尿可能反映内皮功能障碍和系统性血

管损伤”假说。白蛋白在血管壁的渗漏可能引发炎症反应，从而加速动脉

粥样硬化过程。

(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活被认为是CVD的发病机制，不仅会引

起动脉硬化、全身性血压，还会促进充血性心力衰竭。过度刺激血管紧

张素1受体会导致血管内皮细胞生长、氧化应激和血管炎症，这可能导致

动脉僵硬并加速血管老化过程，而过的循环及组织中的血管紧张素n和

醛固酮水平可能促进心肌细胞炎症、纤维化及肥大，进而导致心血管的重

塑和功能障碍。

(3)贫血

贫血可引起交感神经活性增，增加的心率和静脉张力加大了容量负荷，

导致左心室肥厚、心脏收缩和舒张功能障碍，功能缺铁性贫血的CKD患

者死亡风险显著增加(HR1.11,95%CI,1.07〜1.14)。

(4)钙磷代谢紊乱

CKD患者钙磷代谢异常及其导致的心血管钙化是CVE风险的主要机制之

一。血磷＞6.5m/dl的透析患者死亡风险较血磷2.5-6.5m/dl的患

者增加了27%O磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进可诱导血管平滑肌细

胞向成骨样细胞转化，弓I起心脏血管和瓣膜骨化。

(5)糖基化终末产物(AGEs)

AGEs引起的氧化应激与CKD患者的动脉粥样硬化和心血管发病率有关,

AGEs会增加低密度脂蛋白的氧化程度,促进血管壁内AGEs抗体的产生,

并借此放大血管炎症及动脉粥样硬化；AGEs还可以通过与其受体相互作

用激活NFkB,并导致促炎因子IL-laLI-6以及TNF-a的表达与释放;

AGEs还能通过氧化应激反应增加可溶性血管细胞黏附因子-1的表达，并

通过抑制一氧化氮合成酶减少产生，引起血管内皮功能障碍。

CKD心血管并发症的防治对策

(1)饮食治疗

对于CKD患者，低蛋白饮食［。.6〜0.8/(k-d)］可以降低蛋白质

的肾小球滤过而减轻球内压力，减少尿毒症毒素，减轻肾脏负担，还可以

减少氧化应激、代谢性酸中毒、胰岛素抵抗、磷血症及血压等不利因

素。

(2)强化血压控制

120/70mmH(1mmH=0.133kPa)能减少非透析CKD患者的

CVEo

(3)纠正贫血

血红蛋白治疗靶目标110-120/L。治疗方法包括口服或静脉滴注铁剂、

红细胞生成刺激剂、缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂和输血治疗。

(4)纠正钙磷代谢紊乱

口服降磷药物是最主要的治疗手段，主要为含钙或铜或铁的磷结合剂，如

碳酸钙、醋酸钙、碳酸铜、柠檬酸铁等；分子螯合降磷药物，如盐酸司

维拉姆等。

(5)减少AGEs

减少外源性AGEs,减少饮食中AGEs摄入，可以降低氧化应激和炎症,

碳酸司维拉姆可以在肠道中固化AGEsoAGEs主要通过肾脏排泄，对于

尿毒症患者，通量聚砚超滤膜可减少80%以上的AGEso

(6)中药治疗

黄苗多糖可减少心肌细胞氧化应激、减少细胞凋亡，还可通过提升PGC-1

a抑制心肌肥厚。大黄素可抑制二磷酸腺昔、花生四烯酸诱导的血小板聚

集反应，大黄多糖可抑制血小板细胞外钙离子内流，降低血小板活性。川

萼可以有效地保护血管内皮细胞，并通过抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制

心肌肥大、增加冠脉血流量、降脂、抗动脉粥样硬化、抑制血小板聚集、

抗氧化应激等作用保护心血管。冬虫夏草可降低蛋白尿,延缓CKD进展，

抑制血管紧张素H,减缓心肌纤维化，拮抗