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外科休克;第一节概论;开始了

大家要专心啊;;休克;病因与分类;病理生理;微循环改变;微循环;微循环改变;痉挛、缺血；

毛细血管网关闭；

前阻力后阻力；

少灌少流、灌少于流。;2.微循环扩张期：入大于出（淤滞期休克抑制期）：

（1）灌大于流；

（2）组织水肿。;休克中期;3.微循环衰竭期（不可逆期）：

不出不入

（1）DIC形成（判断）；

（2）细胞自溶，组织坏死；

（3）出血倾向。

;休克晚期;;代谢改变;炎症介质释放和缺血再灌注损伤;内脏器官继发性损害;3心:除心源性休克引发原发性心功效障碍外，其它型休克早期普通无心功效异常。不过，舒张压下降时，冠脉血流降低，缺血缺氧造成心肌损害。

4脑:休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流影响不大。但动脉血压连续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降造成脑缺氧，酸中毒会引发脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。;5胃肠道:胃肠道在休克中主要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周血管首先收缩，以确保心、脑等主要生命器官灌注。因为胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功效受损。结果造成肠道内细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉路径侵害机体其它部位，使休克继续发展，并促使多器官功效不全综合症发生。;6肝:休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏解毒功效和代谢能力均下降，造成内毒素血症发生，加重已经有代谢紊乱和酸中毒。;临床表现;（二）休克抑制期

1、神志冷淡，反应迟钝，或神志不清、

昏迷。

2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰凉，出冷

汗。

3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜

90mmHg）或测不出，脉压差更小。

4.尿量显著降低或无尿（每≤25ml）;5、代谢性酸中毒。

6.出血倾向：常提醒已发生DIC

7、呼吸困难综合征：

（1）呼吸困难呈进行性。

（2???虽给大量吸氧也不能改进

症状和提升氧分压。

;临床表现和休克程度;诊断;休克监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;休克治疗;1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~200

2、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹

部损伤诊疗未明者除外。

5、保持正常体温：预防加温、防止受凉、必要时

降温。

6.休克服：起到自体输血作用（600~800ml）

;（二）补充血容量:;（三）主动处理原发病:;（四）调整代谢障碍:

;（五）血管活性药品应用;（五）血管活性药品应用;（五）血管活性药品应用;（六）治疗DIC改进微循环;（七）皮质类固醇应用;其它药品应用;;第二节低血容量性休克;低血容量性休克;一、失血性休克

（hemorrhagicshock）;一、失血性休克;1.监测血流动力学目标指导补液

中心静脉压CVP和补液关系;一、失血性休克

;;二、创伤性休克

（traumaticshock）;二、创伤性休克;第三节感染性休克;SIRS（全身炎症反应综合征）;临床表现;治疗;控制感染;治疗标准;治疗;2.控制感染

关键是主动处理原发病

合理、广谱、足量应用抗生素

改进病人普通情况，增强抵抗力

病原体未明确时，依据临床判断选

用抗菌药或选取广谱抗菌药；病原

体明确选取敏感窄谱抗菌药;3.纠正酸碱失衡

感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，普通可先静脉滴注200ml5%碳酸氢钠，以后依据化验结果调整;4.心血管药品应用:经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药品。可联合应用血管收缩剂及扩张剂

5.皮质激素治疗:抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超出48小时，不然有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症

6.其它:营养支持，处理并发症（如DIC）;