恶性高血压肾损害.pptVIP

病例分析

北京大学医院肾内科

北京大学肾脏病研究所

例1病例特点38岁男性有高血压家族史可疑高血压4年，确诊2年，未治疗6周前130高血压眼底4级

靶器官受累：肾—血尿、蛋白尿、心脏—急性左心衰，伴一过性下降、血管内溶血?↓↑↑↑↑试验阴性例1病例特点

例1病理：阴性：肾小球毛细血管基底膜缺血皱缩。小动脉内膜高度增厚，节段性葱皮样改变。：肾小球毛细血管基底膜内疏松层肿胀增厚，内皮细胞肿胀。肾小球无增殖性病变

例2病例特点青年女性无高血压家族史可疑高血压5年1周前130高血压眼底级肾病综合征：尿蛋白5.1630.07→＜30

例2病理：和C3，系膜区沉积：26个肾小球，5个硬化，5个节段性硬化，其余肾小球系膜细胞和基质轻至中度弥漫性增生伴嗜复红蛋白沉积；3个细胞性、2个小细胞性、1个纤维性新月体形成。小动脉壁增厚，管腔狭窄。—局灶增生硬化型肾病。肾小球显著的增生性病变

两病例共同点1恶性高血压≥130高血压眼底级肾脏损害蛋白尿、血尿、肾功能不全

无内分泌性高血压证据非阵发性发作，未见占位病变无低钾血症，血醛固酮不高无皮质醇增多症表现无肾血管性高血压证据双侧血压对称、不高或轻度增高无肾血管彩狭窄表现两病例共同点2

病例不同点例1例2高血压家族史有无年龄中年青年尿蛋白量中等大量，有否有无肾病理恶性高血压肾损伤为主增殖性肾小球病变为主

诊断例1例2恶性高血压，原发性溶血尿毒症综合症急性肾衰竭高血压心脏病恶性高血压，肾实质性肾病综合症局灶增生硬化型肾病慢性肾衰竭急性加重

恶性高血压肾损害赵明辉北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所

恶性高血压临床诊断标准舒张压≥130眼底≥级心、脑、肾等靶器官受累是血栓性微血管病的一种病因不一

内容病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点

病因原发性高血压继发性高血压肾脏疾病肾血管疾病内分泌疾病

继发性恶性高血压的病因肾脏疾病原发性肾小球疾病急性肾炎慢性肾炎如肾病继发性肾小球疾病系统性硬化症肾血管疾病肾血管性高血压肾小动脉胆固醇栓塞综合征内分泌性高血压嗜铬细胞瘤柯兴氏综合征先天性肾上腺皮质增生肾上腺皮质腺瘤

27例恶性高血压的病因分析周福德等。中华内科杂志2001;40(3):165-168

新近诊断的19例病因分析病因例数%原发性高血压肾小球疾病肾病增生硬化性肾炎硬皮病原因不明763211537%32%16%11%5%5%26%合计19100%

恶性高血压的发生率1990年-2000年我科诊断27例仅1/27例入院前诊断为恶性高血压14/27诊断为9/27诊断为慢性肾衰竭近1.5年我科新诊断19例（住院）英国30（1965-1995）年诊断315例 周福德等。中华内科杂志2001;40(3):165-168 .1995;13(8):915-924

内容病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点

发病机理（1）应力及剪切力损伤血管壁血管内皮细胞肿大增殖舒张压达到130时可能出现小动脉纤维素样坏死↑微血管血栓形成

发病机理（2）升压物质释放内皮素-1（1）神经肽系统加压素（）肾血流量减少下降

发病机理（3）盐丢失和血容量下降动物实验证实：收缩压达180-190时出现自然利钠利尿血容量下降、体重减轻、低钠血症系统进一步激活补充生理盐水可以打破恶性循环血压下降、体重增加

内容病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点

临床表现（1）头痛、视力模糊舒张压达130眼底出血、渗出、视乳头水肿肾损害蛋白尿：多少与是否有肾脏原发病有关血尿，20%为肉眼血尿75%有尿肾功能恶化，少数为少尿性

临床表现（2）高血压脑病：颅压↑头痛、恶心呕吐、抽搐、短暂意识丧失急性左心衰严重者可以发生

原发性和肾实质性恶性高血压的比较周福德等。中华