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中毒病人的护理

目义及概述发病机制和临床表现急救要点护理措施CONTENTS

PART1定义及概述

01定义及概述定义:急性中毒是指毒物在短时间内经皮肤，粘膜，呼吸道，消化道等途径进入人体使机体受损，并引起器官功能障碍，其发病急，症状重，病情变化快，及时治疗会危及生命。简单来说，就是起病急，发病快。

01定义及概述病因分类:1.职业中毒2.生活中毒职业中毒:是指在毒物的生产、运输、保管及使用过程中，不注意劳动保护或者违反安全劳动防护制度，密切接触有毒原料、中间产物或者成品而致病。生活中毒:是指在生活中误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或者谋害等情况下，使毒物进入人体引发中毒。

PART2发病机制和临床表现

02发病机制及表现毒物的吸收、代谢、排泄1.吸收:可经过呼吸道、消化道、血管、皮肤黏膜等途径进入机体。2.代谢:毒物吸收后主要在肝脏经氧化、还原、水解和结合作用进行代谢。多数毒物代谢后毒性降低，但也有少部分毒物代谢后加强毒性如硫磷经过氧化会变成对氧磷，加重原来的毒性。3.排泄:肾脏是毒物排泄主要器官。气体和易挥发毒物，多由呼吸道排出，某些重金属物质则可以从消化道、汗腺、乳腺、皮脂腺、泪腺排出。

02中毒机制:1.产生局部刺激和腐蚀作用:强酸强碱对皮肤、黏膜具有直接、一定的刺激和腐蚀作用，表现在皮肤、黏膜炎症甚至坏死。2.缺氧:一氧化碳，氢化物等，通过阻碍氧的吸收、输送和利用而导致组织器官缺氧，使器官功能发生障碍。3.中枢神经抑制作用:有机溶剂和吸入性麻醉药，具有强亲脂性，可通过血脑屏障抑制中枢神经系统。4.抑制酶活性:有机磷农药或其他代谢产物，抑制酶活力，产生毒性作用。5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能:四氯化碳，经代谢产生三氯甲烷自由基，使肝细胞中的线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。6.受体竞争:如阿托品阻断毒蕈碱受体。发病机制及表现

02症状和体征:1.皮肤粘膜灼伤:皮肤烧伤，颜色改变，皮肤干燥。2.眼部症状:中毒性瞳孔改变，视力障碍。3.神经系统症状:中毒性脑病，中毒性周围神经病，昏迷，谵忘，惊厥，瘫痪，精神异常。4.呼吸系统症状:刺激，特殊呼吸气味。5.循环系统症状:血压改变，休克，心率改变，心律失常。6.消化系统症状:恶心，呕吐，腹痛，腹泻；呕吐，排泄物颜色，气味改变；口干，流涎。7.泌尿系统症状:少尿或无尿。8.血液系统症状:溶血性贫血；再生障碍性贫血，白细胞减少；出血。发病机制和主要表现

PART3急救要点

03急性中毒发病急，病情进展迅速，可抑制呼吸，休克，神志障碍等。因此，对中毒病人必须争分夺秒进行有效救治。急救要点

031.立即评估生命体征。2.立即终止接触药物。3.立即清除肠胃道尚未被吸收的毒物。4.促进已吸收毒物的排出。5.特效解毒剂的使用。6.对症治疗。急救要点

031.评估生命体征:若病人出现呼吸循环功能不稳定，心搏骤停，应进行心肺复苏。2.立即终止接触药物:口服药物者立即停服。毒物经呼吸道吸入者立即脱离现场，一致空气新鲜的环境。经过皮肤，粘膜等接触者立即脱掉被污染衣物，用清水彻底清洗接触部位。忌用热水。3.清除胃肠道尚未被吸收的毒物:进行有效洗胃。1）催吐2）洗胃3）导泻4）全肠道灌洗急救要点

03急救要点4.促进已吸收毒物排出1.利尿2.氧疗3.血液净化5.特效解毒药使用有机磷杀虫药，解毒药:阿托品，碘解磷定。中枢神经抑制药物，解毒药:纳洛酮，氟马西尼。高铁血红蛋白血症解毒药:亚甲蓝。氢化物中毒解毒药:亚硝酸盐-硫代硫酸钠。金属中毒解毒药:二巯基丙磺酸钠。

036.对症治疗1.观察病情，若出现心搏骤停，应立即心肺复苏。2.保持呼吸道通畅，条件允许时行气管插管等辅助治疗。3.脑水肿、休克、水、电解质平衡紊乱、脏气衰竭等情况需立即救治。急救要点

PART4护理措施

04一、病情观察1.观察病人神志，瞳孔，生命体征，血氧饱和度，药物疗效及中毒症状，并做好记录。2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，根据病人病情给予氧气吸入。3.心电监护及早发现心脏损害，并予以处理。4.详细记录24小时出入液量，注意观察病人尿量，皮肤弹性情况，呕吐及腹泻量。必要时留标本送检，若存在水，电解质，酸碱失衡，应及时给予对症处理。护理措施

04二、洗胃1.严格掌握洗胃禁忌症和适应症，在洗胃前做好各项准备工作。2.洗胃时插胃管，动作规范轻柔，首次抽吸物时，应留取标本做读物鉴定。3.拔胃管时，先将胃管尾部夹住，以免拔管过程中管内液体反流进入气管。4.洗胃后观察并记录洗胃液的量，颜色及病人反应。5.防治并发症，在洗胃过程中严密观察病情，防止出现心搏骤停，窒息，胃穿孔，中毒加剧等。护理措施

04三、生活护理:休息和饮食:急性中毒病人应卧床休息，病情许可时，鼓励其进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣