病理学-肿瘤间质与浸润和转移的关系ppt课件.pptx

肿瘤间质与浸润和转移的关系;第一节肿瘤间质;编号;编号;Thecontentsofneoplasiasupportingstroma;（一）血管;1、肿瘤血管形态;编号;编号;编号;2、肿瘤血管生成过程;3、肿瘤血管生成调节;A.肿瘤血管形成因子（TAF）的发现

胚胎组织移植物血管与宿主相接

成年组织移植在角膜血管破坏，无血管生成

肿瘤组织宿主血管伸入肿瘤组织

;B.肿瘤血管生成因子的特点;C.肿瘤血管生成刺激因子的成分;VEGF及其受体在新生血管中的作用;A.内皮抑素(Endostatin)

胶原蛋白18的C-末端非胶原区内的184个氨基酸片段。

抗肿瘤机制是：

①阻止血管形成因子从肿瘤或其他细胞释放；

②中和已释放的血管形成因子；

③阻止血管内皮细胞对血管形成因子的反应。;B.栓桥蛋白(Thrombospondin)

p53基因表达p53基因的丧失

+-

栓桥蛋白VEGF表达

抗血管生成血管生成

;编号;编号;抗肿瘤血管生成治疗

多种VEGF抑制剂都具有明显的抗肿瘤效果，如反义VEGF核苷酸、抗VEGF或其受体的抗体、结合毒素的抗VEGF受体的抗体、VEGF受体激酶抑制剂等。

;血管靶向疗法

特异性地破坏已存在的血管，从而导致肿瘤坏死

血管抑素（20?g/g）；内皮抑素（10?g/g）

这两种物质均为机体正常蛋白质的裂解产物，因而不会使机体产生免疫反应或耐药性，可反复使用，而且无毒、副作用。;肿瘤坏死原因：

1.瘤细胞生长速度比血管

生长快

2.肿瘤内压高，血供不够

3.血管构造异常，血供不

均匀

4.细胞因子如肿瘤坏死

因子;编号;（二）结缔组织

肿瘤结缔组织多少不等，硬癌多，软癌少。

癌有间质分隔，肉瘤则没有（主要为血管）胶

原蛋白

;(二)结缔组织;(1)纤维

A.胶原纤维;编号;肿瘤结缔组织增生（硬化）原因：

1.癌细胞分泌结缔组织活性肽

2.癌细胞合成分泌胶原

3.原有组织的塌陷融合

4.宿主合成，以限制肿瘤组织的扩展。

5.肿??间质及边缘的肉芽样组织形成。;编号;B.弹力纤维

由癌细胞和（肌）纤维母细胞产生

意义：1.肿瘤早期浸润标志

2.宿主局部防御反应

3.作为预后的指标;C.网状纤维（嗜银纤维）

由纤维母细胞产生

意义：

1.区别淋巴瘤或未分化癌

2.鉴别神经系统肿瘤（阴

性）和肉瘤

3.区别原位癌或浸润癌

4.鉴别是否血管源性肿瘤

;编号;

由多种细胞和瘤细胞产生，为细胞周边蛋白

作用：对细胞外基质起组合作用和将细胞与各种

细胞外基质连接（桥梁作用）。恶性转化的

细胞表面FN减少，容易脱离原来部位造成

浸润和转移。

肿瘤细胞表面FN功能下降的机理：

1.局部蛋白酶降解

2.成分改变或聚合程度改变

3.结构异常致识别位点不同

4.肿瘤细胞表面FN受体改变;编号;B.粘蛋白

占细胞外基质干重30%，由多个氨基多糖链

连在核心蛋白上组成，调节水份和离子含量。

;(3)基底膜

位于上皮层下，主要由Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和糖蛋白组成。

A.Ⅳ型胶原：

六角型网状结构，有弹性。

;编号;2.间质中细胞成分

(1)纤维母细胞

(2)间充质细胞：有分化潜能。

(3)巨噬细胞（单核细胞和组织细胞）：有吞噬

能力和参与免疫反应。

(4)树状突细胞：抗原呈递细胞。能摄取、处理抗原，包括肿瘤性抗原。然后能活化CD4+和

CD8+T淋巴细胞，并聚集在肿瘤部位，发挥细胞毒性作用，杀伤肿瘤细胞。;编号;编号;(三)肿瘤间质反应性细胞

1.淋巴细胞：增多时预后好

从恶性肿瘤组织中分离浸润的淋巴细胞主要为T淋巴细胞。经在体外用IL-1刺激增生和繁殖，再回输到该患者的体内，可使病人肿瘤减小或使病人的生存率提高。

2.浆细胞：产生抗体，负责肿瘤体液免疫。

;编号;(四)间质化生

间质细胞化生:软骨、骨和脂肪。

间质细胞也可恶变成肉瘤（癌肉瘤）。

(五)组织液

肿瘤间质常有水肿和发生粘液变性。;第二节肿瘤浸润;编号;InfiltrationofTumor;肿瘤浸润;

（一）机