主动脉夹层诊断与鉴别诊断培训课件培训课件.pptVIP

主动脉夹层诊断与鉴别诊断培训课件;内容;尸检结果

升主动脉70％

主动脉弓10％

胸降主动脉20％

腹主动脉罕见

手术及放射学研究

降主动脉夹层更常见;病因;2、特发性主动脉中层退形性变

30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶

原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为

中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平

滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高

龄患者的夹层主动脉壁中;3、遗传性疾病

在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合

征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，

这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家

族性，患者常在年轻时发病。

;4、先天性主动脉畸形

最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭

窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生

率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在

主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以

下的主动脉。

;5、创伤

主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉

球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的

腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造

成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹

层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要

手术治疗。;6、主动脉壁炎症反应

虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但

巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主

动脉壁损害与夹层的发生密切相关。

;病理分型;Stanford大学的Daily等将AD分为两型：

A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升

主动脉者称为A型；

B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动

脉者称为B型。

StanfordA型相当于DebakeyI型和II

型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。

两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。

;入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂

累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见

撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部位而终止其行程。在此处，夹层终止、或通过另一破口与主动脉腔再通;StanfordA：62?14岁，65.5%为男性

StanfordB：65?13岁，71.4%为男性

典型表现

突发胸痛，可有主动脉返流杂音;StanfordA：手术为主，血管内支架植入

StanfordB：内科治疗

急诊B型3个死亡因素

低血压、休克

无胸痛、背痛表现

分支受累;主动脉造影敏感度特异度

CT100%100%

经食管ECG100%94%

MRI100%94%;扫描范围

上自颈根部，包括颈A及椎A起始部

下至盆腔

先平扫：准直5mm

增强：右侧注药;80~150ml4~5ml/sec

软件跟踪、30sec延时

一次屏气、平静呼吸

2.5~3.0mm层厚pitch1.3~1.7

1.5mm间隔

MIPCPRVRSSD;钙化的内膜片移位

表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化

平扫的主要作用是显示壁内血肿，表现为

主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周

平扫还易于观察人工瓣膜或植入物

主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血，位于纵隔、心包、胸膜腔;标志：内膜片，区分真假腔

入口通常位于内膜片最近端

CT诊断入口的敏感度82%,特异度100%

假阴性原因

入口偏小、主动脉搏动伪影

插管或静脉强化所致伪影

准确判断入口助于外科计划;血管内支架植入需区分真假腔，尤其应区分主要分支起源于真腔或假腔

如起源于假腔，则有被闭塞的危险

血栓形成、治疗性闭塞

内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称静态性闭塞

内膜片不直接累及分支起源,随真腔内压力改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞;多数，根据与未受累主动脉相延续的特征可识别真腔，且真腔通常较小，较假腔血流速度快，这一血流速度的差异，在CECT上表现为增强速率的不同

主动脉壁的动脉硬化性钙斑，提示急性夹层的真腔，可与钙化的内膜片相延续，后者代表假腔壁

慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化;Beaksign

（鸟嘴征）

横断面上，内膜片与假腔壁所夹之锐角;Aorticcobweb（主动脉蜘蛛膜）

很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不完全剪切下来的纤维组织带

大小不一，可以是刚刚看到～数毫米厚

74％～80％

CT：假腔内的细小充盈缺损，一侧与主动脉壁相连;LePage51例主动脉夹层

假腔最可靠的征象

Beaksign