继发性高血压课件课件.ppt

临床提示点：35岁以下发病或50岁以上发病;病程短,进展快,降压药疗效差;四肢血压不对称或无脉症;腹部/颈部血管杂音;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全;两肾大小不对称。实验室检查：肾素活性显著升高、尿蛋白弱阳性或血肌酐轻度升高;血钾轻度降低。辅助检查：肾血管超声、肾动脉CT/MRI、开博通肾图、肾动脉造影。肾性高血压肾血管性高血压第9页,共22页，星期六，2024年，5月病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。血容量增多,导致肾素分泌受抑制的高血压,高醛固酮、低肾素是突出的生化特征。因此,血浆醛固酮与肾素比值(ARR)近年来被国内外指南和共识推荐为筛查原醛的首要指标。由于血浆醛固酮及肾素活性受许多降压药物影响,在筛查之前通常需要考虑患者当时使用的药物对肾素活性及醛固酮分泌的影响。内分泌性高血压原发性醛固酮增多症临床提示点：血压中重度升高,常伴心率快、夜尿多、乏力,对一般降压药反应欠佳。有下列特点的高血压患者应考虑原醛的可能:1、高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾;2、高血压伴有肾上腺瘤;3、早发高血压或脑血管意外家族史(40岁);4、原醛症患者患高血压的一级亲属。第10页,共22页，星期六，2024年，5月内分泌性高血压原发性醛固酮增多症第11页,共22页，星期六，2024年，5月ARR测定前药物调整的具体原则为:如果患者血压水平允许最好停用正在使用的降压药物。一般而言,β受体阻滞剂、ACEI、ARB、二氢吡啶类钙离子拮抗剂和可乐定等停用2周以上,利尿剂为4周以上。醛固酮受体拮抗剂如螺内酯、依普立酮等,需停用6周以上。如果患者不宜停药,则需换用对RAS系统影响较小的药物。目前常用的药物有非二氢吡啶类钙离子拮抗剂(如缓释维拉帕米,地尔硫卓)及α1受体拮抗剂(如特拉唑嗪、多沙唑嗪等)。低钾可抑制醛固酮分泌,从而使ARR降低,引起假阴性可能。所以在测定血浆肾素活性与醛固酮水平之前需纠正低血钾。内分泌性高血压原发性醛固酮增多症第12页,共22页，星期六，2024年，5月单侧双侧（+）筛查阳性的患者应进行确诊试验,包括卡托普利抑制试验、口服钠负荷试验、静脉生理盐水试验及氟氢可的松抑制试验等,目前临床中常用的是卡托普利抑制试验。确诊为原醛的患者在治疗前还要进行病因及定位诊断,包括双侧肾上腺的影像学检查、分侧静脉取血等。内分泌性高血压怀疑原醛ARR筛查诊断性实验肾上腺CT盐皮质激素受体拮抗剂肾上腺切除术肾上腺静脉采血不受抑制（确诊）可手术不能手术正常受抑制排除原醛原发性醛固酮增多症第13页,共22页，星期六，2024年，5月嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。临床提示点：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；高血压可为阵发性,也可为持续性,部分患者可出现发作性低血压。实验室检查：嗜铬细胞瘤定性诊断主要依靠实验室检查证实血或尿儿茶酚胺水平及其代谢产物的增高,血3-甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)检测灵敏度和特异性高于儿茶酚胺测定,3-甲氨基-4羟扁桃酸(VMA)是儿茶酚胺的终产物,对持续高血压及阵发性高血压的发作具有重要的诊断意义。定位诊断先用超声检查,然后配合CT或者MRI检查。可疑肾上腺外嗜铬细胞瘤患者,同位素碘代苄胍(131I-MIBG)是首选的检查方法。内分泌性高血压第14页,共22页，星期六，2024年，5月库欣综合征病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。临床提示点：多见于20~40岁,女性多于男性。起病缓慢。主要临床表现有向心性肥胖(满月脸、水牛背、皮肤紫纹),毛发增多,高血压,糖代谢紊乱,蛋白质代谢紊乱及骨质疏松等。实验室检查：有诊断意义的指标为血浆皮质醇增高且昼夜节律消失。地塞米松抑制试验、ACTH试验和促皮质素释放激素(CRH)兴奋试验可用于鉴别诊断。辅助检查：肾上腺超声、CT或MRI;蝶鞍区MRI。内分泌性高血压第15页,共22页，星期六，2024年，5月库欣综合征晨8AM0.5mg，po，q6h×2d；服药前、服药后第二天分别测定24h尿U