肾性骨病的诊断与治疗.ppt

1，25（OH）2D3冲击治疗3．要定期观察血钙，以免血钙过高造成的损害，当血钙大于2．75mol／L时应及时停药。4．适当降低透析液中钙的浓度：如透析液中钙离子浓度小于1.25-l．75mol／L（5～7mg／dl），可显著减少高钙血症的发生率。5．对于未曾使用的病人，首先选择小剂量治疗。如果效果欠佳或病人出现难于纠正的高PTH血症，可考虑使用静脉或口服冲击治疗方案。第31页,共33页，星期六，2024年，5月五．肾性骨病未来的治疗方向

1.选择性新型1，25（OH）2D3衍生物：与骨化三醇相比，具有相似的安全性和有效性，选择性更高，毒性降低，高钙血症、高磷血症等不良反应明显减少。2．新型磷结合剂RenalGel：通过离子交换和氢键结合磷用于铅中毒。第32页,共33页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第33页,共33页，星期六，2024年，5月关于肾性骨病的诊断与治疗肾性骨病是尿毒症病人的常见合并症。多数慢性肾功能衰竭的病人均合并有骨病，尿毒症病人几乎100％有骨病的改变。近20年来，随着血液净化技术的开展和进步，尿毒症患者的存活率和生活质量明显改善，但肾性骨病的发生率仍然较高。是当今影响透析病者生活质量的重要问题之一。第2页,共33页，星期六，2024年，5月一、肾性骨病的分类和特点（一）高骨转化型是最常见的骨病类型。由于甲状旁腺增生和功能亢进，甲状旁腺素（PTH）分泌过多，产生高运转型的骨病如纤维性骨炎等，同时伴有1，25（OH）2D3的缺乏。典型的生化改变包括血钙的降低及血磷、碱性磷酸酶、骨钙素的升高，血PTH水平显著升高。第3页,共33页，星期六，2024年，5月一、肾性骨病的分类和特点

（一）高骨转化型骨X线捡查可见骨膜下吸收、骨硬化等特征表现。骨组织活检示纤维性骨炎为主要改变，成骨和破骨细胞数目和活性增加，骨重建增加，骨矿物化过程加速，骨小梁形状和排列不规则，骨组织失去其规则的板层状结构甚至形成布纹状骨：胶原纤维在骨小梁区聚集，骨面积大量增加，整个骨小梁区以至骨髓发生纤维化。第4页,共33页，星期六，2024年，5月肾性骨病的分类和特点（二）低骨转化型是以铝沉积为突出表现的骨生成和骨矿物化障碍的低运转型骨病。根据骨活检的改变主要有两种不同的组织学类型。1．骨软化病以骨矿物化障碍为主要特征。最主要的原因是铝中毒，而1，25（OH）2D3的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病的主要原因之一。生化检查示血钙水平多正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。骨骼X线检查主要表现为假性骨折。第5页,共33页，星期六，2024年，5月（二）低骨转化型__1．骨软化病骨活检的特征性改变是骨的运转率降低，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低，骨的生成和吸收减少，骨矿化率和生成率降低，钙化骨面积减少，骨前质相对增多，一般不会出现骨髓纤维化的改变，但铝染色有明显的铝在骨前质和矿化骨间沉积，90％的低骨运转型病人属于此型骨病。第6页,共33页，星期六，2024年，5月（二）低骨转化型__2．动力缺失型以骨生成显著减少为主要表现。其主要病因是铝在骨组织的沉积。PTH生成减少及其它因素如骨生长因子的缺乏也是本型的原因之一。病人没有继发性甲旁亢的表现，多有钙和1，25（OH）2D3治疗过度，或糖尿病、铝中毒。血钙水平多正常或轻度降低，血磷水平通常在正常范围，碱性磷酸酶，骨钙素和iPTH水平多正常或偏低。第7页,共33页，星期六，2024年，5月（二）低骨转化型__2．动力缺失型骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低，成骨细胞面积和骨生成率减少，骨前质的形成和矿物化均受抑制，骨小梁面积减少。第8页,共33页，星期六，2024年，5月肾性骨病的分类和特点（三）混合型以上两种因素均存在，既有高骨转化型骨损害，又有低骨转化型骨损害的特点，为两者不同程度改变的混合性骨病。组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。多数透析病人（占45％-80％）及非透析的终末期肾衰患者的骨病变多属于此型。第9页,共33页，星期六，2024年，5月二、肾性骨病的发病机理1磷潴留肾功能减退时肾脏排磷减少，血磷升高。高血磷促进钙在骨质沉积，肠道钙吸收减少，血钙降低。低血钙和高血磷均刺激PTH分泌增多，导致甲状旁腺功能亢进；同时高血磷抑制了近端小管细胞线粒体中1α羟化酶的活性，使肾脏1，25（OH）2D3产生减少。第10页,共33页，星期六，2024年，5月二、肾性骨病的发病机理