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慢性阻塞性肺疾病WORLDCOPDDAY世界慢阻肺日是由全球慢性阻塞性肺病倡议（GOLD）与世界各地的卫生保健专业人员和COPD患者团体合作组织的活动日。汇报人：xxx时间：20XX

01慢性阻塞性肺疾病概述02检查及化验说明03慢性阻塞性肺疾病的护理目录CONTENTS

慢性阻塞性肺疾病概述01

疾病介绍DiseaseIntroduction慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease）是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

疾病介绍DiseaseIntroduction慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限,但不属于COPD

病因与发病机制EtiologyandPathogenesis吸烟感染过敏空气污染职业因素理化因素外因内因呼吸道及局部防御功能降低自主神经功能紊乱

病因与发病机制EtiologyandPathogenesis慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。COPD病理改变大气道功能的早期反射测试，例如第一秒用力呼气量（FEV1）和最大通气量，通常是正常的，但小气道功能已变得异常。随着病情恶化，气道阻力增加，通气功能可能出现不同程度的异常，气流受限变得不可逆，最终可能出现呼吸衰竭。COPD病理生理

通气/血流比值ventilation/perfusionratio通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为:动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度；①CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留；②动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。③

COPD的症状和体征SymptomsandsignsofCOPD生活质量下降，甚至丧失劳动能力1慢性咳嗽2咳痰3呼吸困难4喘息胸闷5晚期症状

COPD病程分期StagingofCOPDprogression急性加重期指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。稳定期指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

并发症plication慢性呼吸衰竭在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。自发性气胸突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。慢性肺源性心脏病COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰。

检查及化验说明02

检查及化验Inspectionandassay第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC70%FEV180%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限肺总量（TLC）功能残气量(FRC)残气量(RV)增高肺活量(VC)减低对慢性阻塞性肺病的诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应的有重要的意义

检查及化验Inspectionandassay肺总量（TLC）肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。异常结果：增加：肺气肿，老年肺。降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。男5.09±0.87L；女4.00±0.83L功能残气量（FRC）平静呼气后肺内残留的气量。FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC，呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明