儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识.pptVIP

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015）解读

中华医学会儿科学分会呼吸学组主要内容1.指南出台背景2.肺炎支原体是什么3.发病机制和流行病学4.临床特点、影像学改变5.诊断及鉴别诊断6.抗菌药物的选择7.激素和丙球的应用8.预后指南出台背景1.肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae,MP）使儿童社区获得性肺炎（Community-acqquiredpneumonma.CAP）的重要病源之一,肺炎支原体肺炎（Mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP）占住院儿童CAP的10%-40%,是儿科医师广泛关注的临床问题。指南出台背景2.什么是社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。3.规范MPP的诊断,抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟需规范。MP是什么？MP属于柔膜体纲,支原体属,革兰氏染色阴性,难以用光学显微镜观察,电镜下观察由3层膜结构组成,内外层为蛋白质及多糖,中层为含胆固醇的脂质成分,形态结构不对称,一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器,黏附于呼吸道上皮。MP是什么？MP直径2-5μm，，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。不同抗生素的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。MP感染致病机制1.MP侵入呼吸道后,定位于纤毛之间,粘附于上皮细胞表面,抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬。2.MP粘附于宿主细胞后期合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应,并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素对呼吸道上皮造成损伤。3.MP感染除引起呼吸系统症状外,同时也能引起其他系统的表现,提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。流行病学1.经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3-7年出现地区周期性流行,时间可长达1年。1.经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3-7年出现地区周期性流行,时间可长达1年。1.经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3-7年出现地区周期性流行,时间可长达1年。1.经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3-7年出现地区周期性流行,时间可长达1年。1.经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3-7年出现地区周期性流行,时间可长达1年。1.经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3-7年出现地区周期性流行,时间可长达1年。临床表现呼吸系统:1.发热咳嗽为主要表现。中高热多见，也可无热。2.病初大多呈刺激性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长。3.多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息和呼吸困难。4.年长儿肺部湿罗音出现相对较晚，可有肺部实变征。5.可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵膈积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫甚至死亡。其他系统表现大约25%的患儿出现包括皮肤、黏膜系统；心血管系统；血液系统；神经系统；消化系统等。常发生于起病2d至数周。也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。其他系统表现皮肤黏膜损伤常见:表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯-琼综合征（渗出性多形红斑）（Stevens-Johnsonsyndrom）,黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水疱、糜烂和溃疡。其他系统表现心血管系统:心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷头晕袭击面色长白出冷汗等症状。血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、嗜血细胞