急性缺血性卒中多模影像学检查.pptVIP

对T2WI和DWI序列进行比较，可以发现：在急性期，T2WI可能是正常的，之后会变成高信号。T2WI高信号在7-30天达到高峰，之后开始减低。DWI在急性期为高信号，30min开始，7天左右的信号最亮。DWI在3周之内都可表现为高信号当前您浏览的位置是第三十一页，共四十九页。信号随时间的变化规律当前您浏览的位置是第三十二页，共四十九页。DWI的假阴性脑干或深部核团小的腔梗，会假阴性在急性期，脑组织有活性，DWI可能正常，即使灌注参数异常发现灌注异常，DWI正常的病人，提示病人的处于危险当中，需要恰当的治疗在亚急性期也会出现DWI的假阴性当前您浏览的位置是第三十三页，共四十九页。最初，人们认为DWI的高信号是坏死组织现在认为高信号区可存在可恢复的脑组织假如你对比急性期DWI和慢性期T2WI，会发现DWI异常范围超过了最终的梗死区域。当前您浏览的位置是第三十四页，共四十九页。当前您浏览的位置是第三十五页，共四十九页。PWIMR灌注和CT灌注是类似的静脉高压团注Gd-DTPA当前您浏览的位置是第三十六页，共四十九页。急性缺血性卒中多模影像学检查当前您浏览的位置是第一页，共四十九页。急性缺血性脑卒中影像检查的目的（4P）Parenchyma发现早期征象，排除脑出血Pies鉴别颅内外大血管的阻塞与狭窄Perfusion评价脑血容量（CBV）、血流量（CBF）和平均通过时间（MTT）Penumbra鉴别可逆性损伤与不可逆的坏死当前您浏览的位置是第二页，共四十九页。脑血流量与脑血流阈研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；随着CBF进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。此时便进入了不可逆损伤阶段。膜衰竭阈值脑梗死良性供血不足脑缺血CBF电衰竭阈值当前您浏览的位置是第三页，共四十九页。脑梗死的三个阶段根据脑血流量变化过程看，从脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个阶段：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变（包括血流速度变化、Bayliss效应）其次是脑局部脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。当前您浏览的位置是第四页，共四十九页。缺血半暗带发生脑梗死以后，缺血区由中央梗死区和周围由侧枝循环供血的缺血半暗带构成。后者神经元电活动停止。侧枝供血仅能维持膜稳定，长期的低灌注终将导致梗死。缺血半暗带是不稳定的，是高度动态性的；可以恢复正常，也可以进展为梗死。根据脑血流的状态，我们可以将处于电衰竭和膜衰竭间的脑组织称为缺血半暗带。当前您浏览的位置是第五页，共四十九页。缺血半暗带红色缺血半暗带代表可逆性脑损伤黑色代表坏死组织当前您浏览的位置是第六页，共四十九页。CT平扫（NECT）CT早期征象脑组织密度减低豆状核模糊大脑中动脉征岛带征灰白质境界模糊当前您浏览的位置是第七页，共四十九页。脑组织密度降低缺血导致细胞内离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度降低。离子泵衰竭是由于缺血导致ATP的供应不足。脑组织含水量增加1%，CT密度降低2.5HU.当前您浏览的位置是第八页，共四十九页。豆状核模糊豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。见于大脑中动脉梗死，是最早最常见的征象之一。在大脑中动脉梗死中基底节经常受累。中风的2个小时之内就能发现当前您浏览的位置是第九页，共四十九页。岛带征岛叶密度减低并肿胀对于大脑中动脉梗死这是一个非常有提示意义但很细微的征象。这个区域对缺血非常敏感，因为缺少侧枝循环。当前您浏览的位置是第十页，共四十九页。大脑中动脉征大脑中动脉的血栓或栓子所致。鉴别：红细胞容积增加、钙化左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉CTA显示大脑中动脉远段闭塞当前您浏览的位置是第十一页，共四十九页。出血性脑梗死15%的大脑中动脉梗死会早期出现脑出血当前您浏览的位置是第十二页，共四十九页。出血通常CT显示清楚，但MRI梯度回波序列，磁敏感加权像也可以显示。当前您浏览的位置是第十三页，共四十九页。调整CT窗宽窗位调整窗宽窗位可以提高水肿组织和正常组织的对比Width80center35width10center28当前您浏览的位置是第十四页，共四十九页。脑梗死NECT的定量评分TheAlbertaSt