《内科学》中毒总论-教学课件（非AI生成）.pptx

中毒总论;重庆医科大学5名学生食物中毒一学生死亡

重庆医科大学的５名学生于2007年5月１７日晚在校外快餐店吃饭后，相继出现食物中毒症状，其中一名学生因抢救无效于１８日凌晨死亡。;3/60;掌握中毒的主要发病机制、诊断方法及治疗原则；

熟悉中毒的临床表现和急性中毒的治疗；

了解中毒的原因以及一些常见中毒的诊治要点。;讲授主要内容;概述;急性中毒：短时间内吸收超量毒物。

特点：发病急骤，症状严重，变化迅速，

如不及时治疗可危及生命。

慢性中毒：长时间小量毒物进入人体蓄积引起。

特点：起病缓慢，病程较长，易误诊。;病因;吸收途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜。

1.呼吸道主要形态是粉尘、烟雾、蒸气、气体毒物。毒物由肺部吸收的速度比胃粘膜快20倍。

2.消化道主要是生活性中毒吸收，吸收部位在胃与肠道，以小肠为主。胃内pH值、胃肠蠕动及胃肠道内容物对吸收有影响。

3.皮肤粘膜吸收主要是脂溶性毒物如苯胺、有机磷农药等，临床上尤应注意的是头皮、腋窝、腹股沟、四肢内侧等部位。

;毒物进人体代谢部位以肝肠为主，甚至为肾、胃肠、心、脑、脾、胰、肺、肾上腺、甲状腺、视网膜，各组织的网状内皮细胞也可进行代谢转化。

毒物的排泄以肾脏最为重要，其次胆道、肠粘膜、汗腺、肺、乳汁等。

;根据毒物在体内代谢、排泄过程，下列几点须重视;中毒机制;抑制酶的活力：有机磷农药抑制胆碱脂酶

氰化物抑制细胞色素氧化酶

重金属抑制含巯基的酶

干扰细胞或细胞器的生理功能：

四氯化碳肝细胞变性坏死

百草枯肺纤维化;受体竞争：阿托品毒蕈碱受体

箭毒乙酰胆碱受体

肾上腺素

心得安心脏β受体

许多毒物通过多种作用机制产生毒性作用！

;影响毒物作用的因素;急性中毒的诊断与鉴别诊断;急性中毒诊断思路;皮肤黏膜表现;眼球表现;神经系统表现;惊厥：见于窒息性毒物中毒，毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠

强以及异烟肼等中毒。

瘫痪：见于可溶性??盐、三氧化二砷（砒霜）、蛇毒

等中毒。

精神失常：见于CO、酒精、阿托品、抗组胺药物中毒，成瘾药物的戒断综合征等。;呼吸气味：酒精中毒酒味

有机磷杀虫药中毒大蒜味

苯酚、来苏苯酚味。

呼吸增快：引起酸中毒、脑水肿及兴奋呼吸中枢

的药物中毒均可使呼吸加快。

呼吸减慢：见于吗啡等毒品中毒、催眠药中毒。

肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯。

;循环系统表现;心脏骤停：毒物直接作用于心肌：如洋地黄、奎尼丁、氨茶

碱、锑剂等中毒；

缺氧：如窒息性毒物中毒；

低钾血症:如可溶性钡盐、排钾性利尿药等中毒。

休克：剧烈吐泻（如三氧化二砷中毒），

严重的化学烧伤时血浆渗出（如强酸、强碱中毒），

毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张。;泌尿系统表现;血液系统表现与发热;慢性中毒;血液系统症状

慢性苯中毒：白细胞减少、再障

骨骼系统症状

氟：氟骨症;(三)针对性体检、明确与中毒相关体征;;;;;;;

1.毒物检验采集剩余毒物、容器，可疑食物和水样，以及含毒物标本如呕吐物，第一次洗胃液、血、尿、便及其它可疑物品送检。

2.特异检验如疑有机磷中毒查胆碱酯酶;一氧化碳中毒查碳氧化血红蛋白;亚硝酸盐中毒查高铁血红蛋白等。

3.心要的辅助检查血常规、血糖、电解质、肝、肾功能、心电图、血压、血气分析、X线检查等。;(五)预测病情危重指标;(六)鉴别诊断;;医师应对中毒保持高度的警惕，对下述情况，在未搞清病因之前，应考虑中毒的可能：;治疗;急性中毒的治疗;催吐

神志清楚且能合作时，饮温水300-500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。也可用药物如吐根糖浆催吐。

注意：①应头侧位，以防胃内容物吸入气管导致窒息。;;洗胃

时间：服毒后6h内有效，尤其在服毒后1h内洗胃效果最好。即使超过6h，多数仍有洗胃的必要。

量：每次200-250ml，过多则