流行性乙型脑炎.pptx

流行性乙型脑炎概述流行性乙型脑炎（Japaneseencephalitis），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。时间:2022-8-30

目录CONTENTS病原学01流行病学02发病机制与病理03临床表现04实验室检查05诊断06鉴别诊断07治疗及预防08

PART01病原学

病原学乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状，约40~50nm，核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。

PART02流行病学传染源传播途径人群易感性流行特征

流行病染源包括家畜、家禽和鸟类。其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期5天）。传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬一长期宿主。流行特征东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区。乙脑在热带地区全年均可发生，在亚热带和温带地区有严格的季节性，80%--90%的病例集中在7、8、9三个月，这主要与蚊繁殖，气温和雨量等因素有关。易感人群普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1∶1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿童多见（80%）。

PART03发病机制与病理

发病机制与病理神经细胞病变:变性、肿胀、坏死。细胞浸润和胶质细胞增生“血管套”血管病变——脑水肿大脑皮层，间脑，中脑病变最严重

PART04临床表现典型的临床表现临床分型

潜伏期10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。1、初期起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分患者有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。2、极期体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡直至昏迷。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质病变（尤其是脑干）、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征，如巴氏征等可呈阳性。3、恢复期极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症患者仍神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数患者也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。4、后遗症期少数重症患者半年后仍有精神神经症状，为后遗症，主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪、癫痫等，如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。

临床分型（4种温持续在40℃以上，昏迷，反复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，常有神经系统定位症状和体征，可有肢体瘫痪和呼吸衰竭。病程多在2周以上，常有恢复期症状，部分患者留有不同程度后遗症。重型起病急骤，体温于1~2天内升至40℃以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中死亡，幸存者常留有严重后遗症。极重型（爆发型）体温在39~40℃之间，有意识障碍如昏睡或浅昏迷，头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，俱有抽搐，病理征可阳性。病程约7~14天，多无恢复期症状。普通型体温在39℃以下，神志清楚，可有轻度嗜睡，无抽搐，头痛及呕吐不严重，脑膜刺激征不明显。约1周左右可恢复。轻型

PART05实验室检查血象脑脊液血清学检查病原学检查

（二）脑脊液压力增高，外观无色透明或微混，早期以中性粒细胞为主，随后则淋巴细胞增多。脑脊液中白细胞数不反映病情严重程度。免疫功能严重受损者（如HIV/AIDS、应用皮质激素、应用免疫抑制剂、淋巴网状组胞恶性疾病、接受化疗等的患者）；白细胞数可始终不升高。蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物基本正常。部分病例在病初睡脊液检查正常，故如有疑诊，可在过后重复脑脊液检查。（四）病原学检查1.病毒分离由于乙脑病毒主要存在于脑组织中，血及脑脊液中不易分离出病毒，在病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒。2.病毒抗原或核酸的检测在组织、血液或其他体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应（PCR）可检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。（一）血象白细胞总数增高，一般在（10~20