肝硬化健康教育.ppt

关于肝硬化健康教育*肝硬化(hepaticcirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。定义第2页,共15页，星期六，2024年，5月*：乙肝、丙肝、酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等因素长期损害所致。病因第3页,共15页，星期六，2024年，5月*代偿期：乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。临床表现第4页,共15页，星期六，2024年，5月*失代偿期：1.全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。2.消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。3.出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。4.内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。5.低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。6.门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。临床表现肝病面容肝掌蜘蛛痣腹壁静脉曲张第5页,共15页，星期六，2024年，5月*并发症1.感染：原发性腹膜炎最常见，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。2.上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。3.肝性脑病：摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病4.肝肾综合征：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。临床表现第6页,共15页，星期六，2024年，5月*1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。2.肝功能实验：球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。4.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。5.腹水检查：抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。6.影像学检查：B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。检查第7页,共15页，星期六，2024年，5月*1、支持治疗2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗3、口服降低门脉压力的药物4、补充B族维生素和消化酶5、脾功能亢进的治疗：6、腹水的治疗7、门静脉高压症的外科治疗8、肝脏移植手术肝硬化治疗第8页,共15页，星期六，2024年，5月*1、代偿期乙型肝炎肝硬化：用法：拉米夫定100mg，每日1次口服；阿德福韦酯10mg，每日1次口服；恩替卡韦0.5mg，每日1次口服；替比夫定600mg，每日1次口服。疗程：长期服药2、失代偿期乙型肝炎肝硬化及时开始核苷（酸）类似物抗病毒治疗，需要长期治疗，不能随意停药。乙肝肝硬化的抗病毒治疗第9页,共15页，星期六，2024年，5月*丙肝肝硬化的抗病毒治疗代偿期丙肝肝硬化方案1）聚乙二醇干扰素联合利巴韦林疗程：如24周时HCVRNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察。方案2）普通干扰素联合利巴韦林疗程：建议治疗48周。2.失代偿期饼干肝硬化：有条件者应行肝脏移植术。第10页,共15页，星期六，2024年，5月*1、自发性腹膜炎：选用抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等，用药时间1～2周。2、肝肾综合征：①迅速控制上消化道大出血、感染等。②维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗：选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹水浓缩回输等。④血管活性药物的应用：如多巴胺、前列腺素E2。⑤透析治疗：包括血液透析和腹膜透析。⑥外科治疗与肝移植3、肝性脑病：①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，每日3次，进餐时服用。也可用乳果糖+生理盐水高位灌肠。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤人工肝、肝移植术。4、食道、胃底静脉曲张破裂出血：扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。5、