肾性贫血诊断治疗.ppt

EP0抵抗的原因最常见的原因：铁缺乏其它原因包括：炎症性疾病；慢性失血；甲状旁腺功能亢进症；纤维性骨炎；铝中毒；血红蛋白病；维生素缺乏；多发性骨髓瘤；恶性肿瘤；营养不良；溶血；透析不充分；ACEl／ARB和免疫抑制剂等的使用；脾功能亢进；EP0抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）第31页,共38页，星期六，2024年，5月rHuEP0抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）1993年BergremH报告了首例诊断rHuEP0治疗超过4w并出现了下述情况：Hb以5～l0g/L·w的速度快速下降，或需要输红细胞维持Hb水平；血小板和白细胞计数正常，且网织红细胞绝对计数小于10000/uL。则应该怀疑PRCA但确珍：必须存在rHuEP0抗体检查阳性；并有骨髓像检查结果支持第32页,共38页，星期六，2024年，5月PRCA的治疗及预防在疑诊或确诊的患者中停用任何rHuEP0制剂。患者可能需要输血支持。免疫抑制治疗可能有效。肾脏移植是有效治疗方法。EP0需要低温保存。与皮下注射比较，静脉注射可能减少发生率。第33页,共38页，星期六，2024年，5月铁过量的定义SF和TSAT增高到多少出现铁负荷过多尚不清楚转铁蛋白存在于血浆和淋巴液中，通常TSAT?50%，这种情况下没有游离的铁供微生物的细胞生长（JTrauma11996,41:356）输血引起的含铁血黄素沉积症病人TSAT≥80%（KidneyInt1986,36:1125）在TSAT?50%没有观察到任何危险透析病人SF在300-800ng/ml常见，没有证据表明在这个水平与铁介导的副作用有关TSAT≥50%和/或SF≥800ng/ml的病人应停用静脉铁剂3个月（NKFK/DOQI）第34页,共38页，星期六，2024年，5月铁过量的危害有研究表明细菌感染的发生率增加与铁负荷过重相关氧化应激增加动脉粥样硬化危险过多的铁沉积在脏器影响脏器功能肝脏的组织毒性：注射后4小时显微镜下观察到的小鼠肝脏Geisseretal.(1992)DrugResearch,42:1439-1452第35页,共38页，星期六，2024年，5月如何避免铁负荷过多？如果有血清铁蛋白或转铁蛋白饱和度水平暂时过高，可以通过暂停静脉铁剂避免铁的过度负荷如果有铁负荷过多，可以通过增加促红细胞生成素的剂量和常规的放血治疗减少铁含量第36页,共38页，星期六，2024年，5月给予足量的EPO肾性贫血治疗的主要措施EPO治疗成功与否，主要依赖于是否充分补充铁满足骨髓造血反应的需要补充铁剂在EPO的刺激下，向骨髓提供铁成为红细胞生成的限速步骤充分补充铁剂对取得EPO疗效最优化至关重要EPO+铁剂=疗效的保证第37页,共38页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第38页,共38页，星期六，2024年，5月**-EPO生成不足,造成红细胞生成减少,进而造成红细胞数量不足,最终造成贫血.-在红细胞生成过程中,铁作为原料之一,不可缺少-正常红细胞寿命为120天，而在慢性肾衰患者中减至60–80天.因为:尿毒症毒素以及透析时红细胞受到的外力。-频繁采集血样本,透析时穿刺失血-尿毒症产生的毒素会造成骨髓抑制关于肾性贫血诊断治疗内容铁代谢状况评价EPO治疗肾性贫血铁剂治疗目标铁剂给药途径铁剂过敏反应总结第2页,共38页，星期六，2024年，5月几乎所有的肾衰病人均合并肾性贫血即使进行了成功的透析,贫血依然是影响慢性肾衰患者预后及生活质量的主要因素贫血是慢性肾衰竭的重要并发症图1不同GFR水平下的贫血发生率，来自加拿大多中心纵列研究的446名患者的资料。所有的病人均于1994年到1997年由肾脏病专家诊治，并均未接受EPO治疗，也未行动静脉造瘘术第3页,共38页，星期六，2024年，5月发病机制EPO产生不足铁缺乏红细胞寿命缩短骨髓抑制频繁采集血样及反复的透析穿刺失血其他因素：急慢性炎症、甲状旁腺功能亢进、叶酸缺乏及营养不良等第4页,共38页，星期六，2024年，5月贫血的诊断和评估贫血的诊断标准：2004年欧洲指南：男HB13.0g/dl，女11.5g/dl2006年美国指南：男HB13.5g/dl，女12.0g/dl2007年中国共识：男HB13.0g/dl，女12.0g/dl贫血的评估方法：红细胞参数网织红细胞计数铁的参数血清铁总铁结合力转铁蛋白饱和度血清铁蛋白大便潜血第