肺栓塞诊断治疗及新进展.ppt

*（可在数秒至数分钟内出现意识丧，心跳、呼吸停止）**1.呼吸困难、气短及劳力性气促：最重要症状，也是急性肺栓塞最常见的症状，约90%者。尤以活动后明显。可伴紫绀。呼吸困难程度和持续时间：与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。*呼吸困难特征是浅而速，R40—50次∕分。2.胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。胸痛约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽加重。呈胸膜性疼痛占66%，胸骨后压榨型占4%类似心肌梗塞样疼痛。3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，堵塞血管在50%以上，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。4.咯血：肺梗死或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到20－30ml。多在更死后24h内发生，发生率约30%。5.休克：10％可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，严重者可猝死。其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过度通气等。**1、胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间，血性胸水时提示肺梗塞2、因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致，也可发生于栓子开始溶解时。偶可听到一连续的收缩期血管杂音，且吸气期增强，**心动过速往往是肺栓塞的唯一可持续的体征。大块肺栓塞时，右心室奔马律。**肌钙蛋白升高多见于：右心功能不全、严重低氧血症、长期低血压、心源性休克；**2、D-二聚体(D-dimer,D-D)检测交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。对急性PE的敏感性达92%～100%,但特异性低,仅为40%～43%。老年、孕妇、外周血管疾病、肿瘤、创伤、感染、心脑血管病等诸多因素均可使D-D升高。在80岁以上年龄段特异性降至9%。酶联免疫吸附法测定值500ng/mL为阳性结果血浆D-D阴性结果,对临床低度怀疑者，可基本除外PE。如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查。溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标，陈旧血栓判别。**3、动脉血气肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降,常表现为低氧血症(76%)、低碳酸血症(93%)、肺泡-动脉血氧分压差增大,但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。肺泡气－动脉血氮分压差〔P（A－a）O2〕增大，弥散功能障碍、解剖分流增加。**(即Ⅰ导Ｓ波加深,Ⅲ导出现Ｑ/ｑ波及Ｔ波倒置)**PTE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。80%PE患者胸片有异常,其中65%表现为肺实变或肺不张及胸膜渗出。还可出现患侧横膈抬高等，最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征)。**UCG能发现PTE引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查发现上述。这些征象仅说明右心室负荷过重,肺动脉近端发现栓子能确诊PE。外周血管超声：1.DVT的直接征象：静脉内无血流信号；2.间接征象：下肢深静脉瓣膜功能不全或深静脉血流速度缓慢、淤滞。**（1）快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的栓子,据此可作出PE诊断,但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。******CTPA直接征象为：肺动脉中充盈缺损；中心型、偏心型、附壁型或漂浮型；直接征象阳性可确诊PTE间接征象有：（1）胸膜增厚及胸腔积液；（2）肺内基底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶；（3）肺内实变影；（4）“马赛克”征（5）双轨证。**CT肺动脉造影（CTPA）：CTPA有助于发现肺动脉内血栓的直接证据，已成为临床上经常应用的重要检查手段。有专家建议，将CTPA作为一线确诊手段。可见肺动脉内充盈缺损、阻塞动脉近端肺动脉扩张，有的可见肺梗死的表现和胸腔积液。**CTPA直接征象为：肺动脉中充盈缺损；中心型、偏心型、附壁型或漂浮型；直接征象阳性可确诊PTE间接征象有：（1）胸膜增厚及胸腔积液；（2）肺内基底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶；（3）边界不清尖端指向肺门的楔形或三角形透光度减低区；（4）肺内实变影；（5）“马赛克”征**CTPA直接征象为：肺动脉中充盈缺损；中心型、偏心型、附壁型或漂浮型；直接征象阳性可确诊PTE间接征象有：（1）胸膜增厚及胸腔积液；（2）肺内基底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶；（3）边界不清尖端指向肺门的楔形或三角形透光度减低区