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胡蜂蛰伤机制、临床表现、处置流程及误区

概?念

胡蜂蜇伤是一种常见的急症，特别是在夏秋季节，指人体暴露的皮肤被胡蜂、黄蜂等膜翅目昆虫蜇咬后，在炎性介质的释放及蜂毒的直接毒性作用下，产生的一系列瘙痒及红肿热痛炎症反应或恶心呕吐等症状。严重的情况下，可能会产生呼吸困难、心跳加速、头晕、失去意识等严重反应。

胡峰介绍

胡蜂俗称马蜂或黄蜂胡蜂，昆虫纲膜翅目胡蜂科，其中又分为狭腹胡蜂、胡蜂、和长脚蜂三个亚科。我国常见的有金环胡蜂、黄腰胡蜂、黑盾胡蜂、长脚蜂等。

1.胡蜂的基本分类

胡蜂是膜翅目昆虫细腰亚目中胡蜂总科的统称，包括胡蜂科。胡蜂种类众多，全世界已知约5000多种，我国目前已知的有200多种，常见的胡蜂种类包括：

金环胡蜂：世界上最大的胡蜂之一，分布广泛，毒性强，常蛰人致死。

黑尾胡蜂：又称黄腰蜂，会危害水稻，体型较大，毒性中等。

黄腰胡蜂：危害棉花，具有很强的适应能力，可以人工养殖。

黄脚胡蜂：生活在树洞或土洞中，性格凶残。

黑纹胡蜂：懒惰，生活在海拔较高的地区。

黑盾胡蜂：其他常见种类之一。

长脚蜂：其他常见种类之一。

2、胡蜂的生活习性和特点

社会性：胡蜂是社会性昆虫，群居并有明确分工，包括蜂王、雄蜂和职蜂。

食物来源：胡蜂的食物主要包括花蜜、蜂蜜、果汁等甜食。

防御机制：胡蜂对入侵巢穴或接近巢穴的动物发起攻击，尤其是移动着的目标。

繁殖：胡蜂的一生分为卵、幼虫、蛹、成虫四个时期。

胡峰蜇伤机制

毒素释放：胡蜂蜇伤后，尾针会释放毒素，毒液呈碱性，毒液侵入人体，引起中毒。胡蜂毒囊内毒素主要包括各种胺类物质（如组胺、多巴胺等）、多肽物质（激肽、肥大细胞脱粒多肽等）以及高分子蛋白（神经毒蛋白、磷脂酶A、透明质酸酶等），其中最重要的是磷脂酶A、透明质酸酶及Antigen。

1、蛋白质类成分

透明质酸酶：是一种分子量在33kDa-45kDa的糖基化蛋白酶，作为“扩散因子”，能够水解破坏脊椎动物的细胞外基质透明质酸，减少细胞外基质的黏度，从而促进毒液在体内的扩散。其本身也是一种过敏原，能诱导致命的IgE介导的过敏反应，并且蜂毒中透明质酸酶的含量及其活性，能影响毒液的毒性。

磷脂酶A1：通常是一种没有糖基化的蛋白酶，分子量约为34kDa，属于脂肪酶基因家族。它能够水解磷脂sn-1位置的酯键，产生2-酰基溶血磷脂和游离脂肪酸（如花生四烯酸）。磷脂酶A1是蜂毒中的过敏原之一，能导致IgE介导的过敏反应，在体内还能够激活血小板聚集、平滑肌收缩和刺激细胞增殖并诱发血栓形成。

抗原5：是一种非糖基化蛋白，分子量约为23kDa，属于由半胱氨酸丰富分泌蛋白（CRISP）形成的分解代谢活化蛋白（CAP）超家族。几乎存在于所有胡蜂科昆虫毒液中，虽然本身没有毒性，但人类被胡蜂蜇伤后，能引起急性过敏反应，且与透明质酸酶、磷脂酶A1之间存在不同程度的交叉反应，通常被认为是蜂毒中最强的过敏原，还参与很多生理过程（如生殖和癌症），不过生理作用机制尚未明确。

2、多肽类成分

胡蜂毒肽：是胡蜂蜂毒中最丰富的肽家族，是一种具有14个氨基酸残基的膜活性两亲肽。在低浓度下能导致组胺释放，造成炎症和水肿。它富含形成两亲螺旋结构的疏水和碱性残基（阳离子残基），后者具有在膜上形成孔的能力，可插入到膜双分子层中导致膜的不稳定及溶解或直接影响胞质上的G蛋白来干扰跨膜信号，刺激磷脂酶，转移线粒体和肌质网的Ca2?，导致细胞直接死亡或凋亡。

3、生物活性胺类成分

组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺：这些生物活性胺在蜂毒中存在，组胺可使血管扩张、通透性增加，导致局部红肿、瘙痒等过敏症状，还可能引起血压下降等全身性反应；5-羟色胺可影响神经传导、血管收缩等生理功能；儿茶酚胺可影响心血管系统等，它们共同作用可引发中毒后的多种生理反应，如局部疼痛、全身炎症反应等。

临床表现

胡蜂蜇伤（而非“咬伤”）的临床表现较为多样，主要分为局部反应和全身反应两大类：

局部反应

疼痛：蜇伤处立即感到剧烈疼痛。

红肿：蜇伤部位会出现红肿现象。

丘疹与红斑：局部可能出现丘疹及红斑。

坏死性病灶：严重情况下，可形成黑钉头似的坏死性病灶。

溃疡：12至48小时后，肿胀加重并可能溃破形成溃疡面。

全身反应

1、过敏反应：瘙痒、荨麻疹、水肿、红斑等,严重者可发生过敏性休克、喉头水肿等，甚至引起呼吸道痉挛，导致窒息直至呼吸衰竭而死亡。

2、横纹肌溶解：胡蜂尾针及毒素可致横纹肌损伤，细胞膜完整性改变，细胞内容物（如肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质等）漏出，导致针刺局部疼痛、肌酶升高、肉眼血尿，多伴有急性肾衰竭及代谢紊乱（高钾血症等）。

3、血管内溶血：蜂毒可以改变毛细血管通透性，引发红细胞的通透性改变，胞内胶体渗出，致红细胞处于低渗状态而破裂，红细胞溶解。红细胞的内容（血红蛋白）被释放入血浆，导致血红蛋白