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新生儿透明膜病研究课题临床18班29号张效良新生儿透明膜病研

概念新生儿透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征NRDS,指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼吸性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面户型物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。新生儿透明膜病研

病史1.多系早产、剖宫产儿2.有窒息史3.孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等新生儿透明膜病研

体征1.患儿呆滞，面色灰白或青紫，四肢松弛。2.呼吸困难、呼气呻吟、三凹征心率先快后慢，心音由强转弱3.呼吸节律不规则，早期肺部罗音常不明显，以后可听到湿罗音4.肝脏可增大新生儿透明膜病研

治疗措施一般治疗1.注意保暖，保证体温在36~37摄氏度，暖箱相对湿度50%左右。用监护仪监测体温、呼吸、心率，经皮测PO2、PCO2和PH2.经常清除咽部粘液，保持呼吸道顺畅3.保持营养和液体入量4.吸氧和机械呼吸表面活性物质（ps）替代疗法1.天然2.人工合成3.混合制剂新生儿透明膜病研

对症治疗1.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱

2控制心力衰竭（毛地黄快速制剂）

3.严重缺氧出现抽搐时，20%甘露醇5ml/（kg.次）

4.呼吸衰竭时，及时用山梗菜碱或可拉明新生儿透明膜病研

病因学本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少⑤通气失常：可影响PS的合成⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少新生儿透明膜病研

发病机理肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。新生儿透明膜病研

临床表现患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5%。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。新生儿透明膜病研

1.呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重2.体温不稳定，往往不升新生儿透明膜病研

预防1.做好孕妇保健，防止早产。及早治疗糖尿病孕妇，剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行2.对可能早产、羊水振荡试验阴性、L/S2或PG20mg/L的孕妇，如无严重高血压或感染者，可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg，均1日3次，共2天；或静注氢化可的松100mg，每12小时1次，共4次。3.对可能发生本病的早产儿，尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg，12小时后可再滴1次。新生儿透明膜病研

预后病死率很高，早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。并发脑室出血者预后恶劣。新生儿透明膜病研

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