高血压病课件.pptVIP

高血壓原發性高血壓概述是以體循環動脈血壓升高為主要臨床表現的一種獨立性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常累及心、腎、腦和眼底。高血壓病正常人血壓有一定波動。測血壓時，安靜、休息15分鐘，若Bp≥140／90mmHg，則為高血壓。類型（一）原發性高血壓占90％－95％，常見病、多發病。多見於中老年人，我國現有5000萬病人，120萬／年新發，常引起嚴重心、腦、腎併發症，是腦卒中、冠心病的主要因素（二）繼發性高血壓症狀性高血壓，5-10%少;某些疾病引起，如：慢性腎小球腎炎、腎A狹窄、腫瘤（腎上腺與垂體腫瘤）二、病因與發病機制1、遺傳因素家族聚集性，75％有家族史。雙親有高血壓者患病率高2－3倍，血管緊張素基因缺陷，激素樣物質，後者抑制Na+/K+ATP酶的活性→細胞內Na+、Ca2+↑→細小動脈壁SMC收縮加強→腎上腺能受體↑↑→血管反應性↑→血壓升高2、飲食因素高鈉攝入@高血壓病人食鹽量比正常人高4.8-7.3倍.@攝鹽量高的人群其平均血壓高於攝鹽量低的人群.@WHO為預防高血壓建議每人每天攝鹽應＜5g.@我國人群尿鈉平均值高於其他國家,尿鈉/尿鉀高於其他國家兩倍多.@鉀能促進排鈉;鈣可減輕鈉的升壓作用.我國膳食普遍低鉀低鈣3、職業和社會心理應激因素反復精神緊張和刺激可引起高血壓4、腎素－血管緊張素系統(RAS)RAS系統作用於血管，血管緊張素生成增加，血管收縮，Bp↑。血管緊張素轉換酶抑制劑治療高血壓有效。5、神經內分泌因素釋放腎上腺素→增加心臟排血量去甲腎上腺素→小血管收縮皮質激素→鈉水瀦留目前：高血壓因素—複雜、多方面既有精神神經、腎性因素又有內分泌、遺傳因素我國（衛生部新調查）引起高血壓危險因素四大：●吃肉多●口味鹹●活動少●體重超類型和病理變化（一）良性高血壓緩進型高血壓，中老年人，病程長，95％。三期：1、機能紊亂期早期，全身細小動脈的間歇性痙攣，血壓波動，動脈和內臟器官無明顯器質性病變，臨床病人偶有頭疼、頭暈、健忘、注意力不集中、情緒不穩等。2、動脈系統病變期（血管病變期）（1）細動脈硬化（玻璃樣變）@血管痙攣→管壁缺氧→內皮細胞變性，基底膜受損，內膜通透性增加→血漿蛋白滲入內皮下沉積@內皮細胞、平滑肌細胞合成基底膜樣物質增多，與血漿蛋白融合，形成均質紅染無結構的玻璃樣物質，管壁增厚、變硬，管腔狹窄。首先累及腎入球A和視網膜A(2)肌型小動脈硬化(3)彈力肌型及彈力型A臨床：病人症狀明顯，頭痛、眩暈、健忘、注意力不集中。舒張壓≥110mmHg3內臟病變期(1)心臟：肥大，左心為主Bp↑→外周迴圈阻力↑→左室負荷加重，加強收縮克服外周阻力→左室代償性肥大，表現為：①心臟G↑，達400g(正常250g)，900－1000g②左室壁增厚達1.5－2cm(0.9cm)，乳頭肌和肉柱增粗變圓，心腔不擴大甚至略有縮小，稱向心性肥大。鏡下：心肌纖維增粗變長，核大深染。③離心性肥大：左室負荷繼續加重→失代償→心肌收縮力下降→心腔擴張→離心性肥大→左心衰竭（2）腎臟：顆粒性固縮腎腎小動脈硬化→管腔狹窄→腎小球缺血纖維化、玻璃樣變→所屬腎小管萎縮消失，纖維結締組織增生→凹陷殘存腎小球代償肥大→所屬腎小管擴張→向表面突起肉眼觀：雙腎對稱彌漫細顆粒狀；體積↓，重量↓，質地變硬；切面皮質變薄。鏡下：病變腎小球玻璃樣變性，腎小管萎縮消失，殘存腎單位代償擴張。臨床：水腫、蛋白尿、管型尿，嚴重者出現尿毒癥。細A性腎硬化或原發性顆粒性固縮腎（3）腦①高血壓腦病腦血管硬化，局部缺血，毛細血管通透性增強→腦水腫，引起病人突發劇烈頭痛、眩暈、嘔吐、視物模糊、意識障礙（高血壓危象）。②腦軟化：壞死，膠質纖維增生修復③腦出血原因：1）腦內小A痙攣→局部缺血→酸性產物聚積→局部酸中毒→血管通透性增加、血管內壓力增高→漏出性出血2）細小動脈變脆變硬→破裂出血或形成小動脈瘤→破裂出血3）豆紋動脈從大腦中動脈直角分出，受血流衝擊→破裂出血部位：基底結、內囊、大腦白質臨床：中風，驟然昏迷，呼吸加重，脈搏加快，嚴重者陳施氏呼吸，瞳孔與角膜反應消失，累及內囊→偏癱，入側腦室→昏迷、死亡（4）視網膜1）血管迂曲，反光增強，銀絲狀改變2）動靜脈交叉處靜脈受壓3）視乳頭水腫，視物模糊，出血則失明高血壓眼底改變①銀絲狀②正常③交叉壓迫（二）急進