糖尿病病例分析.pptx

病例

王先生因“发热2天伴神志不清1小时”来

急诊，原因是因为王先生自认为血糖控制得

很好，而近2周未服用降糖药。

检查结果

首查体：体征：

T38.6℃●神志不清

●Bp85/50mmHg●烦燥不安

●R36次/Min●脱水貌

●HR90次/Min

U—l

检测：31电解质：

●急测血糖39mmol/l●血钾3.35mmol(3.5~5.5mmo1/L)

●尿酮体++●Na+、Cl、Ca²+正常

●血气：pH6.91(正常值：pH7.35~7.45)

●HCO3-5mmol/L(正常值：21～27mmol/L)

Q:糖尿病病人为什么会出现中枢神经功能障碍?

A:糖尿病所致的中枢神经系统(CNS)功能障碍的可能

机制可归纳为以下三个方面：血流因素、代谢因素、

其他促成因素。

血流因素

血流因素

糖尿病时伴有脑血流(CBF)改变。急慢性高

血糖动物的CBF呈区域性下降，下降程度与病

程及高血糖程度成正比。但也有报道正常血

糖的Ⅱ型糖尿病患者CBF增加，尤其是在皮质

。CBF改变的主要原因有两个：脑微血管结构

改变和脂代谢紊乱。

血流因素

脑微血管结构改变：

毛细血管数目减少、基底膜增厚(管腔

变狭窄)、动静脉短路增加等，可影响必需

营养物质向神经组织转运，使脑组织在灌注

压下降或血流不畅时易于受到缺氧的损害。

血流因素

脂代谢紊乱：

血液粘稠度升高，血流缓慢，致使脑血

流量减少。

代谢因素

代谢因素

糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高渗状态下，

CNS可发生严重失代偿，此时多种因素(包括

血浆高渗透压，酸中毒、酮症，缺氧、电解

质紊乱、高血糖等)均可直接影响神经传导

速度及神经递质受体的功能。

代谢因素

糖尿病酮症酸中毒：

糖尿病引起糖尿病酮症酸中毒，而糖尿

病酮症酸属于代谢性酸中毒。代谢性酸中毒

是最常见的一种酸碱平衡稳定，是细胞外液

H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-

降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为

特征。病例中的王先生即出现了典型的代谢

性酸中毒症状。

代谢因素

代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为

抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。

机制：a.酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增

强，故γ-氨基丁酸生成增多，该物质对中枢

神经系统有抑制作用；b.酸中毒时生物氧化酶

类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，

ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。

代谢因素

糖代谢异常：

正常情况下，脑神经组织所需的能量主要

来自糖代谢。由于糖尿病患者糖代谢发生障碍，

神经组织因能量供给不足，而发生营养障碍。糖

尿病患者，排出较多的维生素B1,维生素B1缺乏

,使丙酮酸及乳酸在神经组织中堆积，妨碍乙酰

胆碱的合成，末梢神经髓鞘变性。

代谢因素

高血糖：

高血糖毒性使神经细胞内异常的代谢

产物增加，导致神经细胞缺氧，神经细

胞失去再生、修复功能。

其他促成因素

其他促成因素

药物治疗可影响糖尿病人的CNS功能。

一些认知功能测试可受视力下降。外周

及自主神经病变的干扰。肾功能不全，

特别是尿毒症、急性高血压均可进一步

加重糖尿病脑病变，后者甚至可导致永

久性脑损害。

感谢聆听