牙周病学--简答2.doc

牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据：

1.实验性龈炎观察：菌斑的堆积可直接引起牙龈炎症，长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生。

2.流行病学调查：牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚多少呈正相关。

3.机械除菌或抗菌治疗效果：洁治、刮治、根面平整——袋内细菌数明显减少，牙龈的炎症和肿胀消退，出血、溢脓停止，对阻止牙周破坏有效。抗菌疗法——治疗牙龈的炎症和牙周炎有一定疗效。

4.动物实验研究：无细菌——不会引起龈炎；用加有细菌的食物饲养——可造成实验动物的牙周炎症。

5.宿主免疫反应：牙周病患者的血清或龈沟液内可检测到对牙周可疑致病菌的高滴度特异抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。

牙周微生物的致病机制：

一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用：

1.牙周定植、存活和繁殖：选择性地粘附、定植于适当的宿主部位（牙齿、牙周组织和已附着的菌斑团块表面：共聚作用），并在营养环境中生长繁殖——引起宿主组织破坏。

2.入侵宿主组织：抗原成分和毒性产物引发白细胞的趋化、吞噬以及炎症过程，造成表面组织的损伤，细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间隙入侵表层下组织。

3.抑制或逃避宿主防御功能：有毒力的细菌对杀菌因子有抵抗力，有的细菌还能抑制白细胞的吞噬作用。（白细胞对细菌的作用包括趋化、粘附、吞噬、细胞内杀死消化）

4．损害宿主牙周组织：菌体表面物质（内毒素）；有关的致病酶；毒素；代谢产物。

二、引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用：机体在阻止微生物入侵或扩散时发生的免疫反应，也会损害局部牙周组织。

牙周组织的防御机制：上皮附着的封闭作用、结合上皮细胞的快速更新和修复能力，唾液的冲洗、凝集素和IgA的保护作用，龈沟液的冲洗、调理和IgG、补体的免疫作用，以及中性细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用。

一、上皮屏障：

二、吞噬细胞：

1.中性多形核白细胞PMN：通过释放溶酶体酶或呼吸爆发活动杀灭细菌。不仅是重要的防御细胞，而且具有致炎的双重作用——如果PMN对病原刺激物的反应过于激烈，便会对机体产生免疫损伤；PMN在其吞噬细菌的过程中产生和释放的致炎细胞因子也会加重炎症。

2.单核/巨噬细胞：趋化和吞噬能力如何，直接影响其防御功能的发挥。巨噬细胞在组织破坏（分泌细胞因子诱导和扩大炎症）和骨吸收（细胞因子刺激破骨细胞，促进骨破坏）中也起了不可忽视的作用。

三、龈沟液：

1.通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质。

2.含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白。

3.具有抗微生物的特异性抗体。

4.在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗体的活化。

5.能提供龈下细菌丰富的营养成分。

6.提供牙石矿化的物质。

四、唾液：润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能。

牙周病的全身促进因素：

一、遗传因素

二、性激素

三、吸烟：影响局部的血液循环、影响体液免疫、细胞免疫和炎症过程，削弱口腔中性多形核白细胞的趋化和吞噬功能；抑制单核吞噬细胞的防御功能；降低局部氧张力有利于某些致病菌的生长；吸烟者口腔卫生一般较差，牙面菌斑沉积多；抑制成纤维细胞的生长并不易附着于根面影响创口愈合，抑制成骨细胞导致骨质疏松和骨吸收。

四、有关的系统病：

1.糖尿病

2.吞噬细胞数目的减少和功能的异常

3.艾滋病

4.骨质疏松症

5.精神压力

慢性牙周炎治疗原则：

一、清除局部致病因素：

1.控制菌斑

2.彻底清除牙石，平整根面

3.牙周袋及根面的局部药物治疗

二、牙周手术

三、建立平衡的合关系

四、全身治疗

五、拔除患牙

六、维护期的牙周支持疗法

牙周病的局部促进因素：促进或有利于牙菌斑的堆积；或造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌的感染；或对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。

一、牙石：为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面，使菌斑与组织表面紧密接触；牙石的多孔结构也容易吸收大量的细菌毒素。

二、解剖因素

1.牙解剖因素：根分叉；根面凹陷；颈部釉突和釉珠；腭侧沟；牙根形态异常；冠根比例失调。

2.骨开裂或骨开窗

3.膜龈异常

三、牙齿位置异常、拥挤和错合畸形

四、其他诱病因素

1.充填体悬突

2.修复体的设计

3.修复体材料

4.正畸治疗

五、合创伤

六、食物嵌塞

七、不良习惯

八、牙面着色

牙周组织和牙髓组织之间的交通途径：

1.根尖孔：

2.根管侧支：

3.牙本质小管：

4.其他：

牙周病的主要症状和临床病例

一、牙龈的炎症和出血：

1.临床病理：

1）正常龈

2）初期龈炎病损

3）早期龈炎病损

4）确立期龈炎病损

5）晚期病损（牙周炎）

2.临床表现：

1）牙龈出血2）牙龈颜色

3）牙龈外形