肾综合征出血热 (3).ppt

*2.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期：DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症第9页,共35页，星期六，2024年，5月*3.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱第10页,共35页，星期六，2024年，5月*五、临床表现潜伏期：4～46天，多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；第11页,共35页，星期六，2024年，5月*1.发热期⑴发热：特点：多急性起病；稽留热和驰张热多见持续3～7days体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。第12页,共35页，星期六，2024年，5月*⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。

第13页,共35页，星期六，2024年，5月*第14页,共35页，星期六，2024年，5月*2.低血压休克期病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现心率增快-预示休克的发生持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关表现：短暂低血压或明显低血容量性休克第15页,共35页，星期六，2024年，5月*3.少尿期多于5～8d，持续2～5d持续时间长短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量＜400ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿尿中有膜状物为重症第16页,共35页，星期六，2024年，5月*4.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿期可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。第17页,共35页，星期六，2024年，5月*临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:轻型、中型、重型、危重型、非典型第18页,共35页，星期六，2024年，5月*并发症腔道出血中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿肺水肿ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热心衰性肺水肿自发性肾破裂继发感染其他：肝脏损害、心脏损害等。第19页,共35页，星期六，2024年，5月*六、实验室检查1.血常规：WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑,Pt↓2.尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查：PT↑,aPTT↓,BT↓第20页,共35页，星期六，2024年，5月*异型淋巴细胞第21页,共35页，星期六，2024年，5月*5.免疫学检查：出血热抗体:IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。第22页,共35页，星期六，2024年，5月*七、诊断与鉴别诊断1.初步诊断：流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2.确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义