结核性心包炎的诊断.ppt

奇脉机制：①吸气时胸腔负压增加，使肺血管容量明显增加，血液潴留肺血管内，而心脏因受渗液包围的限制，右心室充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆流，导致左心室充盈减少；②心脏因液体包围使容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少；。第31页,共61页，星期六，2024年，5月③吸气时隔下降牵拉心包，使心包腔内压力增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降（超过1.33Kpa10mmHg），出现奇脉。(4)左肺受压迫的征象：有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛角下常有浊音区，语颤增加，并可听到支气管呼吸音（Ewart征）第32页,共61页，星期六，2024年，5月（二）辅助检查1、心脏B超检查：①可直接发现心包积液的液性暗区（发现少量积液和心包粘连）；②检测心包壁层厚度，一般≥2mm为异常；③心包积液穿刺定位，了解进针深度和方向

第33页,共61页，星期六，2024年，5月1、心脏B超检查：④能准确观察心脏各房室内的结构、容积大小以及心脏的运动功能在炎症时心肌运动功能减退，舒张期心房受压现象是诊断心脏压塞的敏感而特异的征象。缺点：观察心包局限性第34页,共61页，星期六，2024年，5月2、心电图：①ST段移位：因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌，产生损伤和缺血。②50%左右的P波增宽有切迹，但不存在病理Q波，可有右心室肥大或右束支传导阻滞。③T波改变：由于心外膜下心肌纤维复极延迟。④P-R段移位：除avR和V1导联外，P-R段压低，提示心包膜下心房肌受损。第35页,共61页，星期六，2024年，5月⑤QRS波低电压：推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。⑥电交替、P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现，心脏反复规律性摆动有关。⑦心律失常：90%病例保留窦性心率，其它为房早和房性心动过速，而心房纤颤少见。一般在结核性心包炎时，要具备ST-T改变和/或QRS波低电压，仅有后者不能诊断。第36页,共61页，星期六，2024年，5月3、X线检查：当心包渗液超过250ml以上，可出现心影增大，右侧心膈角变锐，心缘的正常轮廓消失。胸膜渗出是常见的，特别在左侧，但在慢性或缩窄性心包炎时，心影可正常（心胸比例≤0.5，X线不能发现，但通过其它迹象可主动发现。另外要注意有50-72%的患者合并肺结核或胸腔积液，还要与肿瘤进一步鉴别。第37页,共61页，星期六，2024年，5月4、胸部CT：可显示心包积液心包钙化情况对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力同时能显示肺内病变情况根据病变特征，有助于结核和肿瘤鉴别。

第38页,共61页，星期六，2024年，5月5、磁共振成像（MRI）：可分辨心包增厚以及有无缩窄存在国外文献报道：结核性心包炎在增强后的MRI有特征性改变T1加权图像显示增厚心包与心肌的图像信号相同，T2加权图像显示增厚心包内层损伤而为低信号（因腔内血细胞及纤维素所致）。心包腔内可见长线形低信号（如肉芽组织及干酪坏死物），增强后，增厚的心包壁层与脏层呈双轨样均匀增强（因心包脏层、壁层纤维性肥大所致）。第39页,共61页，星期六，2024年，5月在2001年3月台湾一所医院报道了结核性缩窄性心包炎与右心房结核瘤并存1例报道：男性，65岁，患左侧胸腔积液，体循环静脉系统充血体征2个月，超声心动图和CT显示心包增厚和右心房一个团块，手术切除心包和右心房团块，病理检查：慢性肉芽肿和抗酸菌，诊断结核缩窄性心包炎和右心房结核球。第40页,共61页，星期六，2024年，5月（三）心包积液检查首先有心包穿刺同意书，心包穿刺有一定的危险性，与操作技术经验以及患者情况等有关。1、常规生化检查：心包液呈渗出液特征，可为淡黄色或血性，Strang发现80%的病例为血性，细胞分类中淋巴细胞占多数。2、细菌学及细胞学检查：心包积液常规送结核菌、普通细菌培养和霉菌培养，抗酸染色涂片和/或培养及脱落细胞的病理学检查。第41页,共61页，星期六，2024年，5月结核菌培养阳性率和抗酸染色阳性率国内外报道不同，分别为19.4%-54%和8.4%-50%，相差较大，主要与病程送检标本量以及是否用药和培养基条件等多种因素有关PCR检测技术具有快速早期诊断和参考价值，它存有一定的假阳性和假阴性国外报道心包积液阳性率：15.4%-72.2%。心包活检：心包组织PCR阳性率可达8