肺功能不全级本科.ppt

病例男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀。血气分析：PaCO2：35mmHg，PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物。1.患者在入院24小时后的症状为何种疾病,其特点是什么?2.患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？3.纠正该患者的缺氧的原则是什么？第63页,共64页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第64页,共64页，星期六，2024年，5月**正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异成人在海平面静息时PaO2的正常范围：PaO2＝(13.3－0.043×年龄)±0.66kPaPaCO2及少受年龄影响,正常为40±5mmHg********************************************肺泡通气与血流关系的模式图第31页,共64页，星期六，2024年，5月1.部分肺泡通气不足慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、肺实变、肺水肿、肺纤维化部分肺泡通气↓血流正常VA/Q↓功能性分流静脉血掺杂PaO2下降病因机制功能性分流第32页,共64页，星期六，2024年，5月血气变化DiseasedNormalTotalV/Q0.80.8≈0.8PaO2?????CaO2????PaCO2????N??CaCO2????N??功能性分流第33页,共64页，星期六，2024年，5月第34页,共64页，星期六，2024年，5月血气变化PaO2↓PaCO2正常↓(代偿通气过强)↑(通气障碍的病变范围大)第35页,共64页，星期六，2024年，5月2.部分肺泡血流不足病因肺动脉栓塞,肺血管收缩,肺动脉炎、DIC机制部分肺泡血流↓通气正常VA/Q↑死腔样通气PaO2下降死腔样通气第36页,共64页，星期六，2024年，5月DeadSpace-likeVentilationDiseasedNormalTotalV/Q0.80.8≈0.8PaO2?????CaO2????PaCO2????N??CaCO2????N??第37页,共64页，星期六，2024年，5月血气变化PaO2↓PaCO2正常↓(代偿通气过强)↑(通气障碍的病变范围大)第38页,共64页，星期六，2024年，5月(三)解剖分流增加在生理情况下,肺内存在解剖分流,即少量静脉血经支气管静脉和极少的动-静脉吻合支直接流入肺静脉.正常约占心输出量2%-3%,不会对PaO2产生影响第39页,共64页，星期六，2024年，5月支气管扩张伴有支气管静脉扩张,严重创伤、休克引起肺内动－静脉短路开放，解剖分流增加,导致PaO2↓，称为真性分流肺实变、肺不张使部分肺泡通气完全停止,但仍有血流通过,血液未经氧合便掺入动脉血,类似解剖分流如何鉴别真性分流和功能性分流??第40页,共64页，星期六，2024年，5月功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧第41页,共64页，星期六，2024年，5月急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)概念ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭原因化学性因素：如吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：如化学损伤、放射性损伤生物性因素：如病毒、细菌感染全身