肾上腺素受体激动药 (5).ppt

*****************************************************************************************β2双相反应第31页,共58页，星期六，2024年，5月4．舒张支气管和内脏平滑肌支气管（三大效应）①激动支气管平滑肌?2受体，扩张支气管②抑制肥大细胞释放过敏介质（组胺）③激动支气管粘膜血管?1受体，收缩粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿胃肠平滑肌张力降低，蠕动频率和幅度↓膀胱逼尿肌舒张，膀胱括约肌收缩抑制妊娠末期子宫平滑肌收缩第32页,共58页，星期六，2024年，5月5.促进代谢：耗氧量↑，血糖↑①激动?2、?2受体，胰岛素释放↓，胰高血糖素↑，促进糖原分解、糖异生②降低外周组织对葡萄糖的摄取激动脂肪组织?3受体，促进脂肪分解第33页,共58页，星期六，2024年，5月【临床应用】1.过敏性休克：首选药①激动心脏β1R→心肌收缩力↑→收缩压↑②激动血管α1R→收缩血管→舒张压↑③激动支气管血管α1R→血管通透性↓→支气管粘膜水肿↓④激动支气管β2R→松驰支气管平滑肌⑤抑制肥大细胞释放过敏介质呼吸通畅血压升高过敏性休克主要是由于全身小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量减少，血压降低支气管平滑肌痉挛，支气管粘膜水肿，引起呼吸困难第34页,共58页，星期六，2024年，5月**2.心脏骤停心室内注射（三联针：AD＋阿托品＋利多卡因）Ｍβ１阿托品（阻断ＭR）AD利多卡因除颤器质性心脏病、溺水、麻醉和手术意外、药物中毒，传染病、第35页,共58页，星期六，2024年，5月**3.支气管哮喘急性发作：首选4.与局麻药配伍及局部止血收缩注射部位的血管，延缓局麻药吸收，延长其作用时间，禁用于肢体末端麻醉鼻粘膜和齿龈出血5.青光眼：滴眼，收缩睫状肌血管，减少房水生成，降低眼内压，治疗开角型青光眼第36页,共58页，星期六，2024年，5月【不良反应】中枢神经系统紊乱：大剂量出血：血压剧升，发生脑溢血，老年人慎用心律失常：室颤肺水肿：过量高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用三环类抗抑郁药抑制AD的再摄取，增加AD的作用，需减量第37页,共58页，星期六，2024年，5月**多巴胺(dopamine,DA)

3－羟酪胺，NA的前体，多巴胺能神经的递质人工合成【体内过程】口服易在肠和肝中破坏，口服无效易被MAO和COMT灭活，作用时间短，静脉滴注不易通过BBB第38页,共58页，星期六，2024年，5月**【药理作用】直接激动?、?1及D1受体促进肾上腺素能神经末梢释放NA1.心脏：激动?1受体,心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，大剂量可加快心率2.血管和血压：收缩压增加，舒张压变化不大大剂量舒张压升高第39页,共58页，星期六，2024年，5月**第40页,共58页，星期六，2024年，5月**3.肾脏激动肾血管D1受体，扩张肾血管，增加肾血流量、肾小球滤过率激动肾小管D1受体，排Na+利尿大剂量：激动肾血管?1受体，肾血管收缩，肾血流量减少第41页,共58页，星期六，2024年，5月**【临床应用】1.休克：加强心肌收缩力，增加心输出量，升高收缩压，不影响心率，不易引起心律失常选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应用药前需补足血容量，纠正酸中毒2.急性肾衰：与利尿药合用感染中毒性、出血性和心源性休克第42页,共58页，星期六，2024年，5月【不良反应】剂量过大或滴注速度过快心律失常肾功能降低需减量减速用?1受体阻断药酚妥拉明对抗第43页,共58页，星期六，2024年，5月**麻黄碱(ephedrine)从麻黄中提取的生物碱；人工合成非儿茶酚胺，药理作用比AD弱、持久化学性质稳定，口服易吸收可通过BBB，兴奋中枢作用机制：①直接激动?、?受体②促进肾上腺素能神经末梢释放NAbaCHCHNHOHCH3CH3第44页,共58页，星期六，2024年，5月**【药理作用】1.心血管：仅加强心肌收缩力，增加输出量，但