肿瘤相关性肾脏病.ppt

多发性骨髓瘤——系统性淀粉样变性肾淀粉样变刚果红染色双折射。刚果红染色肾小球经偏振滤光片观察呈绿色双折射。第32页,共49页，星期六，2024年，5月图示肾淀粉样变超微结构。淀粉样沉积呈长度不定的随机排列的直径10nM原纤维。第33页,共49页，星期六，2024年，5月例1收集某医院2007年6月至2009年6月28例原发性肺癌相关性肾损害患者的临床资料。肺癌病理类型：为腺癌10例（35.7％）；鳞癌3例（10.7％）；小细胞肺癌1例（3.6％），未定型14例（50.0％）；Ⅳ期24例（85.7％）；Ⅲ期4例（14.3％）。JClinRes,Apr.2012,Vol29,N04第34页,共49页，星期六，2024年，5月方法：记录患者的病理分型。TNM分期，肾损害情况，包括病史、尿常规、血生化、肾穿刺病理报告、诊断、治疗和预后。采用描述性方法加以分析。诊断标准：已确诊肺癌患者①出现尿检异常两次以上及/或尿素氮、肌酐升高；②肺癌相关性肾脏病诊断标准为上述标准。治疗：化疗23例、手术治疗5例，对原发灶或转移灶放疗8例。8例采取了降压、抗凝、改善微循环等治疗，未采用血液净化。JClinRes,Apr.2012,Vol29,N04第35页,共49页，星期六，2024年，5月肾损害情况：28例患者中表现为单纯性血尿4例（14.3％）、蛋白尿4例（14.3％）、肾炎综合征8例（28.6％）、肾病综合征2例（7.1％）和慢性肾衰10例（35.7％），另有高钙血症2例、低钾血症10例、高尿酸血症10例、低钠血症4例、高血压14例和低蛋白血症7例。肾损害出现在癌发现前6例，时间1～2年；与癌同时发现2例；癌发现后20例，时间17ｄ至３年。8例肾损害得到正确诊断，其余漏诊。1例行肾穿刺活检，病理报告为膜性肾病。JClinRes,Apr.2012,Vol29,N04第36页,共49页，星期六，2024年，5月治疗结果：随着肿瘤的发展，全部患者的尿蛋白及或红细胞较前均有不同程度增多，其中18例由CKD3期进入CKD4期，8例自动出院，20例死亡。第37页,共49页，星期六，2024年，5月例2男，47岁，既往体检因胸痛、发热2月，发现血肌酐增高1天入院查体有胸壁压痛实验室检查：血细胞分析：HGB115h/L；生化：SCr350.48mmol/L、Ca3.15mmol/L；PTH：8.4pg/mL；尿蛋白-，尿潜血-；24h尿蛋白定量：11.07g；第38页,共49页，星期六，2024年，5月进一步检查骨髓活检提示：骨髓瘤免疫固相电泳：LAM型M蛋白血症诊断：多发性骨髓瘤LAM型Ⅲ期治疗：PAD+T方案化疗治疗结果：生化：SCr148.48mmol/L、Ca1.91mmol/L；第39页,共49页，星期六，2024年，5月目录ONTENTSC5治——————疗第40页,共49页，星期六，2024年，5月寻找肾衰原因，治疗原发肿瘤治疗恶性肿瘤过程中，警惕肿瘤溶解综合征避免诱因需注意预防感染、出血、失水或电解质紊乱等治疗肾病第41页,共49页，星期六，2024年，5月肿瘤溶解综合征在恶性肿瘤治疗过程中，由于肿瘤细胞快速破坏，引起以高尿酸血症、髙钾血症、高磷酸血症、急性肾功能衰竭为特点的一组代谢紊乱综合征，称为肿瘤溶解综合征（tumorlysissyndrome），严重者可危及生命。肿瘤溶解综合征Cairo-Bishop诊断标准血清学指标标准尿酸≥467μmol/L，或较基础值增加25%钾≥6mmol/L，或较基础值增加25%磷酸盐儿童≥2.1mmol/L，成人≥1.45mmol/L，或较基础值增加25%钙≤1.75mmol/L，或较基础值增加25%第42页,共49页，星期六，2024年，5月发病机制：肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次黄嘌呤、黄嘌呤，最终生成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。细胞破坏：细胞内钾离子释放，同时肾功能不全、钾离子排泄障碍导致髙钾血症。细胞内磷酸盐释放：产生高磷酸血症，继发磷酸钙沉积，导致肾功能不全。低钙血症：磷与钙结合以磷酸盐形式沉积，导致低钙血症，神经肌肉兴奋性增高、感觉迟钝。第43页,共49页，星期六，2024年，5月临床表现高尿酸血症：恶心、呕吐、嗜睡、血尿、肾功能不全高磷血症及低钙血症：神经肌肉兴奋性增高，肌肉抽搐。皮肤瘙痒、眼和关节炎症、肾损害髙钾血症：疲乏无力，肌肉酸痛、心率失常，甚至心脏骤停上述表现可在化