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【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层

诊疗指南（完整版）

一、定义及流行病学

（一）定义

尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人

体细胞代谢产生，20%从食物中获得。嘌呤经肝脏氧化代谢变成

尿酸，后者由肾脏和肠道排出。体温37℃时，血清中单钠尿酸盐

（MSU）的饱和溶解度为404.5μmol/L（6.8mg/dl），通常定

义当血清尿酸水平420μmol/L（约7mg/dl）时，为高尿酸血

症[1]。正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的

正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄

减少所导致。

痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组

疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最

终可能危及生命。

（二）流行病学

随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和

痛风患病率显著增高，根据必威体育精装版研究结果，高尿酸血症患者已占总

人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且逐年上升。近年

研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，

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如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识

和重视[4,5]。

二、病因与分类

痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。

（一）原发性高尿酸血症

1．特发性尿酸增多症：

绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%

左右患者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄

嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成

酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。

2．尿酸产生过多：

与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关，常

合并代谢综合征相关的临床表现或疾病。

（二）继发性高尿酸血症

1．血液系统疾病：

如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋

巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产

生过多。

2．各类肾脏疾病：

由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿酸增高。

3．服用某些药物：

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常见为利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）、复方降压片、吡嗪酰胺

等抗结核药、抗帕金森病药物、小剂量阿司匹林（75~300mg/d）、

维生素B12、烟草酸、细胞毒性化疗药物、免疫抑制剂（他克莫

司、环孢素A、硫唑嘌呤）等[6]。

4．有机酸产生过多，抑制尿酸排泄：

如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，过度运动、饥饿、酒精等。

作为基层医生，应注意识别特殊类型的痛风及高尿酸血症患者（如

青少年起病、绝经前女性等），积极寻找可继发高尿酸血症的病因。

三、病程及临床表现

痛风及高尿酸血症的临床病程经典分期常分为以下4个阶段

[1]。

（一）无症状的高尿酸血症