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2024暴发性心肌炎诊断和治疗要点（全文）

暴发性心肌炎是致病源感染或免疫检测点制剂所致的严重的心脏炎症

性疾病，起病急、进展快，死亡风险极高。至今为止，西方国家除了使用

机械循环支持外，没有其他有效的治疗措施，患者在住院期间病死率高达

50%o我国学者在实践和研究的基础上于2017年提出了“以生命支持

为依托”的综合救治方案，即“中国方案。其核心内容包括机械循环支

持替代强心和升血压药物；用足够剂量的糖皮质激素和免疫球蛋白进行免

疫调节治疗，而非免疫制治疗，并且采取一切可行措施减轻心脏负担。

6年多来，“中国方案”在全国推广和应用，提高了医务人员对暴发性心肌

炎的认识和诊断水平，同时也验证了“中国方案”救治暴发性心肌炎的安

全性和有效性，将我国暴发性心肌炎病死率由过去的50%以上降低到5%

左右，领先于国际水平，患者长期预后明显优于西方国家。随着我国临床

研究和救治经验的累积，特别是一些多中心临床研究及原创性基础研究成

果的发表，证据链已充分建立，中华医学会心血管病学分会决定将2017

年成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识升级为指南——«中国成人

暴发性心肌炎诊断和治疗指南》，并于2024年1月在《中华心血管病杂

志》发表。该指南提出了明确的暴发性心肌炎诊断标准和行之有效的治疗

方案，也获准英文全文发表。指南的推广应用将能帮助挽救更多患者的生

命。指南秉承了2017年专家共识，也有非常明确的创新和亮点，主要包

括以下几个方面。

1.指南介绍了暴发性心肌炎流行病学特点：长期以来，暴发性心肌炎被认

为非常罕见，各级医疗机构和卫生管理部门重视不够，缺少流行病学调查

和数据。基于世界范围内现有的流行病学数据，全球暴发性心肌炎的平均

发病率为0.92-2.32/10万人年。结合我国的统计资料和人口占比，推算

年龄＞14岁的成年人中暴发性心肌炎每年发病人数为3万~5万，如果加

上儿童，这个数字则可能加倍。

2.指南拓宽了暴发性心肌炎病因的认知：既往所认识的暴发性心肌炎病因

包括感染性因素和非感染性因素。近年来，随着微生物高通量宏基因组测

序技术的发展，新的感染性因素被识别，如新型冠状病毒、登革热和流感

等相关心肌炎。此外，非感染性因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋

势。非感染性因素包括过敏、自身免疫疾病和药物毒性（如中药附子、鱼

胆或蛇胆等，尤其是免疫检测点制剂）等，可诱发心肌炎和暴发性心肌

炎。可以预见，新的暴发性心肌炎的病因会被不断发现和拓展。

3.指南用新的研究成果阐述了暴发性心肌炎的发病机制：正确认识病理生

理和发病机制是设计治疗方案的前提。2017年专家共识中初步提出“过

度免疫激活和炎症风暴形成”是暴发性心肌炎的核心致病机制。暴发性心

肌炎患者体内存在炎症风暴及其特点已被明确，致病源（病毒等）侵入损

伤心肌起到了启动作用，随后激活固有免疫细胞而促发炎症风暴形成。暴

发性心肌炎患者或动物早期出现中，性粒细胞激活和心肌浸润，这些中性粒

细胞会分化成熟而发挥致炎作用,包括引发中性粒细胞自身趋化和单核细

胞趋化等。这些浸润在心肌中且发育成熟的中性粒细胞和单核巨噬细胞先

后作用于心肌细胞，使其发生表型转化（如变成分泌炎症因子细胞）和功

能丧失，同时共同产生大量细胞/炎症因子，形成炎症风暴并作用于心肌

和循环系统及全身。固有免疫过度激活和炎症风暴形成构成了暴发性心肌

炎的基本发病机制，中性粒细胞可能是病原刺激后最早起作用的始动细胞。

上述发病机制为临床采用免疫调节而非免疫制治疗提供了理论基础。

4.指南对暴发性心肌炎患者的实验室检查特征进行了描述：新版指南中对

临床医生在暴发性心肌炎实验室检查指标上的困惑进行了解释：（1）暴发

性心肌炎患者出现降钙素原明显增高，且在治疗好转出院前依然处于增高

状态，此为炎症细胞浸润的结果，并不代表细菌感染。所以降钙素原升高

并不是使用高级别抗生素的指征，应该结合患者的感染相关症状进行综合

决策；（2）可溶性生长刺激表达基因2蛋白是心力衰竭等心血管疾病的生

物标志物之一，但由于其诊断效能并不优于N末端B型利钠肽原，故实

际价值不大。但可溶性生长刺激表达基因2蛋白显著增高用于鉴别暴发性

心肌炎和非暴发性心肌炎甚至比N末端B型利钠肽原和肌钙蛋白I更敏感

和特异。将可溶性生长刺激表达基因2蛋白与N末端B型利钠肽原和肌

钙蛋白I结合能非