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高尿酸血症药物调研报告

技术部

2017-8-2

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目录

六、流行病学研究1

1、高尿酸血症定义1

2、高尿酸血症发病机制1

3、高尿酸血症的发病率及危害2

4、高尿酸血症的治疗3

5、中医治疗5

七、市场情况6

【参考文献】9

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六、流行病学研究

1、高尿酸血症定义

正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl，国际上将高尿酸血症

(hyperuricemia,HUA)的诊断标准定义为血尿酸水平男420μmol/L(7mg/dl)，

女357μmol/L(6mg/dl)，未发作痛风的HUA称为无症状HUA。

高尿酸血症为痛风发生的最重要的生化基础。然而在血尿酸水平持续增高人

群中，仅有10%左右罹患痛风性关节炎，大多为无症状性(即无痛风的相关症

状)高尿酸血症。

高尿酸血症的诊断标准：

在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性420μmol/L，女

性360μmol/L即可诊断为高尿酸血症。HUA患者低嘌呤饮食5d后，留取24h

尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为尿酸排泄不良型(尿酸

排泄0.48mg·kg-1·h-1，尿酸清除率6.2ml/min)；尿酸生成过多型(尿酸排

泄0.51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2ml/min)；混合型(尿酸排

泄0.51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率6.2ml/min)。考虑到肾功能对尿酸排泄的

影响，以肌酐清除率(Ccr)校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：10%为尿

酸生成过多型，5%为尿酸排泄不良型，5%～10%为混合型。

2、高尿酸血症发病机制

血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关，高尿酸血症产生

的原因可能是尿酸产生过多，分泌减少，或者两者同时作用。尿酸是饮食摄入或

内源性产生的嘌呤物质代谢终产物，其溶解度较小，在体内积累会导致高尿酸血

症及其相关疾病的发生。尿酸在哺乳动物肾脏中的转运机制较复杂。尿酸的净排

泄量取决于肾小管的分泌作用以及分泌后的重吸收作用。在一般群体中，80%～

90%的痛风患者存在尿酸分泌不足的情况。固定在近端小管上皮细胞腔侧和基底

外侧膜上的转运蛋白负责尿酸的分泌和重吸收。

原发性高尿酸血症发病机制：原发性高尿酸血症常由基因缺陷引起，属于遗

传性疾病。肾脏对于尿酸的调节具有明显的遗传性，对于90%的患者来说，高尿

酸血症最原始的发病原因是肾脏尿酸分泌减少。血清尿酸浓度也具有显著的遗传

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性(遗传率0.4%)，是由多个主要基因和几个影响表达的基因，连同环境因素共

同调控的。

继发性高尿酸血症发病机制：继发性高尿酸血症主要由肾脏病、血液病及药

物治疗引起。

先天性遗传性疾病Lesch-Nyhan综合征是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移

酶的失活突变引起。这种酶是嘌呤代谢补救途径中的一种酶。高尿酸血症和痛风

是其次要的临床表现。

急性尿酸盐肾病(acuteuratenephropathy,AUN)能够诱发高尿酸血症性肾

病。当人体内有大量组织分解时会释放大量DNA或者RNA,导致肝脏中附着大量

的嘌呤类物质,这些嘌呤类物质使得尿酸浓度显著提高。

食物中所含有的嘌呤也是增加体内尿酸负荷的一个因素。有些食物中含有大

量嘌呤类物质，如鱼类、内脏、肉汤、芦笋、蘑菇、啤酒等，会使已患有高尿酸

血症