休克病理学基础教学专家讲座.pptVIP

休克SHOCK11/5/20241休克病理学基础教学第1页

讲授内容概述病因和分类休克发病机制休克时机体代谢和功效改变休克防治标准11/5/20242休克病理学基础教学第2页

一、概述

(一)、研究休克历史概况1.症状描述阶段:shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段:休克关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段:休克关键不在于血压而在于血流。11/5/20243休克病理学基础教学第3页

(二)、概念依据微循环学说,休克可定义为各种原因引发有效循环血量降低,组织微循环灌流量急剧降低为主要特征,进而引发主要生命器官与细胞功效严重障碍全身性病理过程。11/5/20244休克病理学基础教学第4页

二、病因和分类

(一)、病因分类1.低血容量性休克（失血或失液性）2.感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3.心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）4.神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、猛烈疼痛）5.过敏性休克（常见药品、血清制品过敏性休克）11/5/20245休克病理学基础教学第5页

(二)按血流动力学特点分类1.低排高阻型（低动力型）:较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高动力型）:见于部分感染性休克。11/5/20246休克病理学基础教学第6页

CIRBPCVP低动力型↓↑↓↓高动力型↑↓↓↑11/5/20247休克病理学基础教学第7页

（三）按休克发生始动步骤分类1、低血容量性休克2、心源性休克3.血管源性休克11/5/20248休克病理学基础教学第8页

三、休克发病机制㈠休克发生始动步骤尽管休克发生原因不一样,但有效灌流量↓是多数休克发生共同步骤（基础）Q主要取决于:①心泵射血功效；②有效血容量；③血管舒缩功效。11/5/20249休克病理学基础教学第9页

(一)、休克发生始动步骤血容量充分心泵功效正常血管容量正常11/5/202410休克病理学基础教学第10页

休克发生始动步骤:①血容量量降低（如失血、失液等）②心输出量急剧降低（如心源性休克）③外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）11/5/202411休克病理学基础教学第11页

(一)、休克发生始动步骤血容量??心泵功效障碍血管容量??休克11/5/202412休克病理学基础教学第12页

㈡休克发展过程及其机制尽管休克发生原因，始动步骤不一样，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主综合症，以失血性休克为例。1．休克早期（微循环缺血期）（代偿期）⑴微循环改变:以缺血为主（缺血缺氧期）11/5/202413休克病理学基础教学第13页

机制:①休克动因造成交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。②其它缩血管体液因子如:血管担心素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。11/5/202414休克病理学基础教学第14页

1.休克早期（缺血性缺氧期）11/5/202415休克病理学基础教学第15页

微循环改变:（缺血）使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。a.痉挛、缺血；b.毛细血管网关闭；c.前阻力?后阻力；d.少灌少流。11/5/202416休克病理学基础教学第16页

⑵微循环改变代偿意义:1)有利于休克早期动脉血压维持。机制:①外周总阻力↑②心输出量↑③回心血量↑a.本身输血（V收缩）b.毛细血管内压↓组织液重吸收↑11/5/202417休克病理学基础教学第17页

2)有利于心脑血液供给（血液重分布）机制:（微血管反应非均一性）因为不一样器官血管对CA反应性不一样，造成心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，确保主要器官血液供给。11/5/202418休克病理学基础教学第18页

（2）临床表现:主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋相关。①腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓②外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓③汗腺分泌→大汗淋漓④高级中枢兴奋→烦燥不安11/5/202419休克病理学基础教学第19页

(4)休克早期临床表现及机制致休克动因交感-