内科学 慢性阻塞性肺疾病(COPD).pptx

慢性阻塞性肺疾病

(COPD);教学要求：

;COPD的患病率－中国流行病学研究;;慢性阻塞性肺疾病(COPD);;男性，75岁，咳嗽、咳痰、伴气喘20多年，10多年前诊断为慢性支气管炎、肺气肿。20多天来气喘加剧，不能平卧，咳白色泡沫痰，近2日痰呈黄色，粘稠，不易咳出，夜间烦躁，不眠，白天嗜睡。

查体：T36.9℃，P110次/分，R28次/分，BP150/80mmHg，神清，答话有时不切题，半卧位，紫绀，结膜轻度水肿，桶状胸，肺部叩诊呈过清音，两肺散在哮鸣音，肺底有水泡音，心率110次/分，律整，肝脾未及，腹水征（-），下肢不肿。

化验：血WBC12.0×109/L，血pH7.24，PaO25.3kPa(40mmHg)，PaCO210.7kPa(80mmHg)。

问题：

（1）目前病人的诊断及发生了什么并发症，其诊断依据是什么？

;一、COPD定义;是以持续气流受限为特征的，可以预防、可以治疗的疾病，气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害颗粒或气体异常的炎症反应有关的一组疾病的总称，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。;确定气流受限：

吸入支气管舒张剂后，一秒用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，FEV1）/用力肺活量（forcedvitalcapacity，FVC）＜70％;COPD定义;肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。

慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。;二、COPD的病因;（一）个体因素

1．遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

2．气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。

3．肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。;

二、环境因素

1.吸烟:

2.职业粉尘和化学物质

3.空气气污染:

室内空气污染

室外空气污染

4.感染

5.过敏因素

;三、病理、发病机制和病理生理;（1）中心气道：

支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。

（2）外周气道：

改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。;（3）肺实质：

肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。

（4）肺血管：

疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。

病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。;COPD患者气道平滑肌增厚;20;2．发病机制

炎症

蛋白酶－抗蛋白酶失衡

氧化抗氧化失衡

凋亡

;3.病理生理：

COPD生理学异常表现

①粘液过度分泌和纤毛功能障碍，

②气流受限和过度充气，

③气体交换障碍，

④肺动脉高压，

⑤系统性效应。

;COPD的病理生理;(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍

COPD首发生理学异常

粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，

纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。

;(2)气流受限和过度充气：

--呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点

--气流受限部位：直径小于2mm的传导气道

－原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。

*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。;;(3)气体交换障碍：

发生在COPD进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。

COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。

弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。;(4)肺动脉高压：

发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。

肺动脉高压的因素：

**血管收缩（主要由于低氧），

**内皮细胞功能障碍，

**肺动脉重塑，

**肺泡毛细血管床的破坏。

这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。

;（5）COPD的全身效应(systemiceffects);四、COPD的临床表现;一、症状

①COPD起病隐匿。

②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。

③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。

④COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。

⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。;