苯的氨基和硝基化合物中毒.pptx

苯的氨基和硝基化合物中毒;本节内容;;调查发现，18日个体废品收购人陈某等5人整理其从一司机手中购买的编织袋（约12000余条）。当晚5人出现不同程度的紫绀、血尿、恶心、呕吐症状。22日陈某将该有毒编织袋卖给张某，张某又卖给一个体塑料造粒厂。又有4人在没有防护条件下接触该批编织袋，也出现类似症状。化验室检验：MCHC、尿胆原、胆红素、尿蛋白等增高。;;;;;;分析：事故的物质主要为间二硝基苯;有害因素的特点;㈠有害因素的特点;常温沸点高，挥发性低，呈固体或液体状态，难溶或不溶于水，而易溶于脂肪、醇、醚以及其他有机溶剂。

;2、接触机会;2、接触机会;;一、概述;生理条件下，还原系统使Hb中的

（Fe2＋）（Fe3＋）→MetHb处于动态平衡状态。

当Hb氧化生成MetHb时，可出现三种可能的中间产物：;RBC内有可使MetHb还原的酶还原系统和非酶还原统。

酶还原系统包括：

①还原型辅酶Ⅰ（NADH）—生理情况下作用

②还原型辅酶Ⅱ（NADPH）—仅解毒过程中，在外来电子传递物如美蓝存在时才发挥作用。

非酶还原系统包括：

还原型谷光甘肽（GSH）和维生素C。;一、概述;硫血红蛋白：

是一种血红蛋白与硫相结合的稳定化合物，血红蛋白中含一个或以上的硫原子。正常人血红蛋白中硫约有0～２％。（一旦形成不可逆）;硫血红蛋白症（Sulfhemoglobinemia）

常随高铁血红蛋白血症而发生，因此引起高铁血红蛋白血症的化学物都有机会产生硫血红蛋白血症。;硫血红蛋白较高铁血红蛋白更易发绀具有硫血红蛋白的红细胞，其寿命期及渗透性脆性也都正常。

亚甲蓝与维生素Ｃ治疗常无效，关键是停服有关药物和脱离化学物接触。;⑶血液损害－－溶血作用;赫恩小体（Heinz小体）

呈圆形，具有折光性，多为1～2个，附着于红细胞膜上，有赫恩小体的红细胞易破裂，引起溶血。

赫恩小体的形成略迟于高铁血红蛋白，中毒后约2～4天可达高峰，1～2周左右才消失。;贫血：点彩红细胞、网织红细胞增多.进行性发展甚至出现再生障碍性贫血。;2.肝脏损害;㈡毒理;㈢中毒的处理和治疗;4〕中毒性肝损害的处理

5〕??铁血红蛋白症的处理：

葡萄糖和Vc静脉滴注。

亚甲蓝：促进NADPH还原MetHb。

甲苯胺蓝和硫堇：使MetHb还原加速。

硫代硫酸钠：静注

2.慢性中毒的治疗：对症和支持治疗;隐患险于明火，防范胜于救灾;㈣中毒的预防和控制;密闭化

自动化

程序化;㈣中毒的预防和控制;C5H5NH2又称阿尼林、氨基苯等。纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊气味，久置颜色可变为棕色。稍溶于水，易溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等。;苯胺;;苯胺代谢中间物苯胲，使血红蛋白失去携氧功能;1.急性中毒：早期为发钳先见于口唇、指端及耳垂等部位呈紫灰色称化学性发绀。;;2.慢性中毒：神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大、红细胞中出现赫恩体。

3.皮肤损害：湿疹、皮炎。;急性中毒可为：GBZ30-2002

轻度中毒中度中毒重度中毒

;;事故原因：

;你认为该提出那些预防措施来预防此类事故和职业病的发生？;三硝基甲苯;三硝基甲苯;生产条件主要经皮肤、呼吸道进入人体。

有较强亲脂性，很易经皮肤吸收。

进入人体人体可经氧化、还原、结合等途径代谢生成酚、4—氨基2，6—二氨基甲苯（4—A）等代谢物。;毒性接触作用表现在：

★晶体：

◆肝脏：主要靶器官，早期体征为肝大和（或）脾大。

◆血液系统：长期高浓度可导致再生障碍性贫血;1.急性中毒;★慢性中毒表现;①肝损害：早于晶体损害，症状与传染性肝炎相似，肝功检查异常，脾肿大，肝肿大程度与肝损伤程度不平行。;三硝基甲苯;②白内障：白内障是最常见而且具有特征性的体征。

开始于双眼晶状体周边部呈环形浑浊，环为多数尖向内，底向外的棋形浑浊融合而成，进一步晶体中央部出现环状浑浊。;;

T

N

T

致

晶

体

白

内

障

过

程;

T

N

T

致

晶

体

白

内

障

过

程;

T

N

T

致

晶

体

白

内

障

过

程;

T

N

T

致

晶

体

白

内

障

过

程;

T

N

T

致

晶

体

白

内

障

过

程;★TNT白内障有如下特点：;2.空气浓度低于最高容许浓度时仍可发病。

发病随接触工龄增长而增多且损害加重；

白内障形成后，即使不再接触TNT，仍可进展或加重，脱离接触时未发现白内障的工人数年后仍可发生。;3.一般不影响视力，但晶体中央部出现浑浊，可使视力下降。

TNT白内障与TNT中毒性肝炎发病不