胆碱受体阻断药cholinoceptor blocking drugs.ppt

（一）除极化型肌松药（1）Ⅰ相阻断（持久的除极化状态）（2）Ⅱ相阻断（N受体不能对Ach起反应，引起神经肌肉接头的非除极化状态）1、作用机制：第32页,共40页，星期六，2024年，5月Ⅰ相阻断：琥珀胆碱和Nm受体结合离子通道开放，Na+内流引起终板膜去极化(类似Ach)，但去极化时间长于Ach引起的去极化。因为琥珀胆碱由假性胆碱酯酶水解,水解速度慢（需0.1~2分钟,而水解Ach只需100μs)。导致Na+通道持续开放和持续去极化。此期降低琥珀胆碱浓度可恢复对Ach的敏感性，强的刺激可使肌肉收缩。第33页,共40页，星期六，2024年，5月Ⅱ相阻断：终板膜持续去极化未及时复极；去敏感阻滞，高频强刺激也不引起肌肉收缩。虽然N受体对Ach具有亲和力，但Ach不能使离子通道打开，其表现类似非去极化药物引起的作用。第34页,共40页，星期六，2024年，5月最初可出现短时肌束颤动；连续用药可产生快速耐受性；抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之；治疗剂量并无神经节阻滞作用。2、作用特点：第35页,共40页，星期六，2024年，5月琥珀胆碱肌松作用快，维持时间短。肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢，肌松部位在颈部和四肢肌肉最明显，面、舌、咽喉部肌肉次之，呼吸肌作用不明显。(succinylcholine,司可林scoline)（1）药理作用特点：气管内插管、气管镜、食管镜检查。（2）临床应用：辅助麻醉第36页,共40页，星期六，2024年，5月与可降低假性胆碱酯酶活性的药物合用时易中毒；与具有肌肉松弛作用的药物合用时易致呼吸麻痹，应注意。(4)药物相互作用：窒息：严重窒息者见于遗传性胆碱酯酶活性低下者。肌束颤动：可引起肌肉疼痛。血钾升高：其他：眼压增高、增加腺体分泌、促进组胺释放、恶性高热等。（3）不良反应：第37页,共40页，星期六，2024年，5月（二）非除极化型肌松药1、作用机制：与ACh竞争神经肌肉接头处的NM受体，竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛，又称竞争型肌松药。第38页,共40页，星期六，2024年，5月同类阻断药之间有相加作用；吸入性全麻药和氨基糖苷类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用；抗胆碱酯酶药能拮抗其肌松作用，过量时可用适量新斯的明解救；具有程度不等的神经节阻滞作用。2、作用特点：第39页,共40页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第40页,共40页，星期六，2024年，5月关于胆碱受体阻断药cholinoceptorblockingdrugs了解：教学基本要求掌握：阿托品的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；琥珀胆碱的作用机制、临床应用及主要不良反应。熟悉：东茛菪碱、山茛菪碱的作用特点和临床应用；阿托品合成代用品的分类；筒箭毒碱的作用特点、机理和不良反应。溴丙胺太林、贝那替秦、哌仑西平的作用特点；神经节阻断药的作用特点和用途。第2页,共40页，星期六，2024年，5月胆碱受体阻断药是指能与胆碱受体结合而不产生或极少产生拟胆碱作用，却能妨碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与胆碱受体结合，从而产生抗胆碱作用的药物。按对受体的选择性分为胆碱受体阻断药N（NM、NN）受体阻断剂M（M1、M2、M3等）受体阻滞剂第3页,共40页，星期六，2024年，5月按用途分为：平滑肌解痉药：阿托品,溴丙胺太林等神经节阻断药：美卡拉明骨骼肌松弛药：筒箭毒碱、琥珀胆碱中枢抗胆碱药：苯海索第4页,共40页，星期六，2024年，5月胆碱受体阻断药(Ⅰ)—M胆碱受体阻断药第5页,共40页，星期六，2024年，5月第一节阿托品和阿托品类生物碱第6页,共40页，星期六，2024年，5月本类药物包括阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱等，主要从茄科植物颠茄、曼陀罗、洋金华以及莨菪和唐古特莨菪中提取获得。天然存在于植物的是不稳定的左旋莨菪碱，在提取过程中，得到比较稳定的消旋莨菪碱，即阿托品。东莨菪碱是左旋品。左旋体较其右旋体作用强许多倍。第7页,共40页，星期六，2024年，5月阿托品(atropine)一.作用机制：与M胆碱受体结合后，能阻断ACh或M胆碱受体激动药与受体结合，从而竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。第8页,共40页，星期六，2024年，5月⑴腺体：抑制腺体的分泌，其中对唾液腺与汗腺的作用最敏感，其次为呼吸道腺体与泪腺。⑵眼:（扩瞳、升高眼内压、调节麻