急性左心衰竭课件.pptVIP

病情监测：严格监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图、检查血电解质、血气分析等。观察患者意识、精神状态，皮肤颜色、湿度及出汗情况，肺部啰音或哮鸣音的变化，记出入量。对安置漂浮导管者，严密监测血流动力学指标的变化。固定和维护好各种管路和电极等。严格交接班。出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者严格限制液体入量和静脉输液速度，对无明显低血容量者的每天摄入液体量在1500ml以内，不要超过2000ml。保持水出入量负平衡约500ml/d，减少水钠潴留和缓解症状。3～5d后，如淤血、水肿明显消退，逐渐过渡到出入量平衡。液体负平衡时注意发生低血容量、低血钾和低血钠等。严格掌握输液的速度，每分钟滴速以不超过30滴为宜，以免诱发肺水肿。饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，在总量控制下，少量多餐。严重水肿者，限制饮水量。应用襻利尿剂时不能过分限制钠盐摄入，避免低钠血症。利尿剂使用时间较长者要补充维生素和微量元素。心理护理：恐惧或焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论病情，以减少误解。必要时留一亲属陪伴病人，护士应与病人及家属保持密切接触，提供感情支持。精选*急性左心衰竭

精选*循环系统解剖精选*心脏跳动精选*定义急性左心衰竭指急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现肺循环充血、急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。精选*病因与发病机制病因慢性心衰急性加重诱因包括:肺部感染、缓慢性或快速心律失常、输液过多过快、体力精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。急性心肌坏死和/或损伤包括:

（1）ACS:急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。急性血流动力学障碍包括:

（1）急性瓣膜大量反流和/或原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和/或乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；（6）急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。精选*发病机制

导致急性肺水肿的过程:因:任何原因所致心脏收缩力突然严重减弱或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，果:左室舒张压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，肺水肿早期可因交感神经被激活，血压升高，随病情持续发展，血压将逐步下降。

精选*临床表现---1呼吸困难(肺淤血)急性肺水肿(严重)心源性休克昏厥心脏骤停精选*临床表现---2早期表现:原心功能正常者:原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增快（增加15～20次/min），为左心衰竭的最早期征兆。原有慢性心功能不全者:在原有水平基础上，症状加重。继续发展可出现:劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等。体征:左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干性啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

精选*临床表现---3急性肺水肿表现:起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰。听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。

精选*临床表现---4以心源性休克为表现的急性左心衰:持续低血压:收缩压≤90mmHg，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30min以上。组织低灌注状态:①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速＞110次/min；③尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。血流动力学障碍:肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，