传染病学 流行性出血热.pptx

;概述;概述;概述;【病原学】;病原学;病原学;病原学;病原学;;【流行病学】;主要传染源是鼠类

农村的主要传染源是黑线姬鼠

城市的主要传染源是褐家鼠

病人作为传染源的作用并不重要

目前发现世界上已有近200种（我国有67种）陆栖脊椎动物自然感染该病毒;一般认为病毒随疫鼠的唾液、尿、粪便排出，可以通过直接接触(伤口)、呼吸道、消化道、胎盘及虫媒(革螨、恙螨)等多种途径传播;?不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感

?疫区人群隐性感染率低

野鼠型1~4%

家鼠型5~16%

?主要为男性青壮年，占总发病的2/3

?病后能获得持久性免疫;四、流行特征;根据宿主种类及其血清型不同可分为

▲野鼠型汉滩病毒（I型病毒）引起

▲家鼠型汉城病毒（Ⅱ型病毒）引起

▲混合型;?全年均有散发，有明显季节性

?野鼠型以秋冬季（10～12月）为多，部分地区5～7月还有小流行高峰

?家鼠型以春夏季（3～5月）为主;各年龄组均可发病，但以青壮年为主，儿童发病者极少见；

男性多于女性；

野外工作人员及农民发病率高；

发病后血清抗体在2周可达高峰，持续时间较长；

感染后可获持久免疫。;【发病机制】;尚未完全阐明

病毒侵入后随血流侵袭全身的小血管及毛细血管内皮细胞及血小板、单核细胞，在其中繁殖，造成小血管和毛细血管的损伤，出现充血、水肿及出血等；

病毒释放的抗原与机体产生的特异性抗体结合形成大量免疫复合物，沉积于肾、血管壁等处。在补体的参与下引起相应器官和组织的炎症和损伤，如血管通透性增高、血浆外渗等，最终导致低血压、出血、肾衰等各种临床表现。

细胞因子和介质（IL-1、TNF、前列腺素、内皮素等）;病毒广泛分布于人体多种脏器和细胞，特别是免疫器官和细胞，病毒感染为始动因素，致敏感细胞功能及结构损害，同时激发了机体的免疫应答，这对清除病毒保护机体是有利的，但同时也可引起轻重不一的免疫病理反应而出现组织损伤如Ⅲ型变态反??等，最终导致肾、心、脑、脑垂体、肝、胰等许多脏器损害或衰竭;【病理】;基本的病理改变为全身小血管和内皮细胞的肿胀、疏松、坏死、崩解，引起血浆外渗和出血。全身各组织和器官均可出现类似病变，导致许多脏器损害和功能衰竭，其中以肾、心、脑垂体等最为突出;【临床表现】;潜伏期为4～46天，以2周最多见;主要为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害

骤起高热畏寒，2～4天达高峰，持续5～7天

特征性表现：头痛、眼眶痛、腰痛（三痛症）；颜面、颈、上胸潮红（三红征）；球结膜、咽部、舌质充血鲜红或出血（粘膜三红征）

常伴纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状或嗜睡谵妄、抽搐、意识障碍。腋下、后背部皮肤点片状出血，有时呈条索状或抓痕样。;多出现于第4～6病日，热退病情反而加重是本期的特点

呈中毒性内失血浆性低血容量性休克。血压下降、脉搏增快、呼吸急促、面色与口唇苍白或紫绀、肢端发凉、少尿

如休克持续过久，可引起DIC、脑水肿、呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭等（多脏衰）;本期与低血压休克期无明显界限，部分患者不经过低血压休克期而直接进入少尿期

多出现于第5～8病日，持续约2～5日。出现少尿、无尿；渗出血浆和体液回吸收致血液稀释而出现高血容量综合征；

代谢性酸中毒;出现于第9～14病日。每日尿量增至2000ml即进入多尿期，如未超过3000ml则无此期，可持续2周

在早期尿量虽增多但氮质血症不减甚或继续上升（非少尿性肾衰）

此期如不及时补充水电解质，易发生“继发性休克”，低钠血症、低钾血症;经过多尿期，尿量降至2000ml，血尿素氮、肌酐降至正常为进入此期的标志

一般在病程的3～4周开始，尿量逐渐回至正常，症状逐渐消失，食欲增加，体力恢复。

（完全恢复需1～3个月）;【实验室检查】;（一）血常规

血白细胞增高可达（15～30）×109/L或更高，以中性为主；第1～2病日始有异型淋巴细胞，第4~6天达高峰；

血红蛋白和红细胞发热后期和低血压期明显升高

血小板病后第2天开始减少，休克期与少尿期达最低值，多尿早期回升;（二）尿常规检查;大多在低血压期即开始有血尿素氮和肌酐增加，少尿期及多尿期达高峰以后逐渐下降；

二氧化碳结合力多降低；

血钠、氯、钙有不同程度的降低；

少尿期血钾多升高，