病理学 第七章 呼吸系统疾病.pptx

第七章?呼吸系统疾病

呼吸道感染肺尘埃沉着症

急性气管支气管炎肺硅沉着症

急性细支气管炎肺石棉沉着症

肺炎肺结节病

细菌性肺炎肺血管疾病

大叶性肺炎成人呼吸窘迫综合征

小叶性肺炎慢性肺动脉高压症

军团菌性肺炎慢性肺源性心脏病

病毒性肺炎呼吸系统常见肿瘤

支原体肺炎鼻咽癌

慢性阻塞性肺疾病喉癌

慢性支气管炎肺癌

肺气肿胸膜疾病

支气管哮喘胸膜炎

支气管扩张症胸腔积液

肺间质疾病胸膜间皮瘤

;呼吸系统正常解剖图;支气管分支结构模式图;;肺泡毛细血管膜模式图;第一节呼吸道感染性疾病;一、急性支气管炎;一、急性支气管炎;一、急性支气管炎;二、肺炎;理化性肺炎(如放射性、吸人性和类脂性)

变态反应性肺炎(如过敏性和风湿性)

感染性染性肺炎(如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性);肺泡性肺炎

间质性肺炎

小叶性肺炎

大叶性肺炎;浆液性

纤维素性

化脓性

出血性

干酪性

肉芽肿性肺炎;一、细菌性肺炎;病因和发病机制;病因和发病机制;病理变化及临床病理联系;1.充血水肿期(为发病第1—2天变化);;毒血症

表现寒战、高热和血白细胞计数增高等症状

X线胸部透视(胸透)显片状分布稍模糊的阴影

渗出液中常可检出肺炎球菌;2.红色肝样变期(为发病后第3—4天变化);22;23;本期渗出物中仍能检出多量肺炎球菌

胸透可见大片致密阴影。病变范围如较广，则由于肺泡换气功能下降，可出现发绀等缺氧症状

肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，可使痰液呈铁锈色

由于病变波及胸膜，引起纤维素性胸膜炎，患者常感胸痛，并随呼吸或咳嗽而加重;3.灰色肝样变期(为发病后第5—6天);26;渗出物中肺炎球菌已大多被消灭，故不易检出

此期中肺泡虽仍无气，但因肺泡壁毛细血管受压，血液不流经病变肺部，故静脉???氧合不足的情况反而减轻，缺氧状况有所改善

此期患者体内针对病原体(如肺炎球菌)的抗体形成，临床症状开始减轻，病人咳出的痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰;;并发症;纤维素性胸膜炎;31;32;(二)小叶性肺炎;病因和发病机制;病理变化;36;37;38;39;病灶处以细支气管管腔为中心的周围肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞,随病情进展，嗜中性粒细胞渗出增多，渗出物成为脓性

病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出

严重时，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性支气管肺炎。此时，病灶周围常可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张;41;lobularpneumonia(Asuppurative,neutrophil-richexudatesfillsthebronchi,bronchioles,andadjacentalveolarspaces);临床病理联系及结局;并发症;45;46;军团菌肺炎;军团菌肺炎;军团菌肺炎;军团菌肺炎;二、病毒性肺炎(viralpneumonia);52;临床症状

非典型肺炎患者的病症与流感病人相似，病症会发烧、肌肉疼痛等，但肺部有发炎迹象。

与典型细菌性肺炎的不同之处

患者不会有毒性病容，例如呼吸急促、鼻翼煽动等状况。

非典型肺炎病人也不会有浓痰。

;SARS病毒基因组序列

今天《Science》正式公布了SARS病毒基因组序列，并对其特点进行了初步分析，证实了SARS病毒是一种全新的冠状病毒，这对我们了解和研究SARS病毒具有十分重要的意义。

--SARS冠状病毒的特征(Science－5.2)

????2003年三月，科学家们发现了导致SARS的元凶SARS－CoV，并且成功的完成了SARS－CoV基因组的完整测序。SARS－CoV基因组有29727个核苷酸、11个开放阅读框（OpeningReadingFrames）组成。它的基因组结构和其他的冠状病毒非常相似。但通过比较遗传史和序列比对表明SA