第05章 脂类代谢课件.ppt

;教学要求;第一节概论;1.脂类的特点和组成;2.脂类的消化吸收;3.脂类代谢的生理意义;4.脂类代谢与医学;第05章脂类代谢;第05章脂类代谢;第二节血浆脂蛋白;1.血浆脂蛋白的概念;2.血浆脂蛋白的化学组成;第05章脂类代谢;3.血浆脂蛋白的结构;4..血浆脂蛋白分类;5.血浆脂蛋白的代谢;1.乳糜微粒的代谢;乳糜微粒的组成特点;乳穈微粒的形成;乳穈微粒的结构;乳糜微粒的代谢;乳糜微粒的生理功能;2.极低密度脂蛋白的代谢;VLDL的组成特点;VLDL的结构;极低密度脂蛋白的代谢;VLDL的生理功能;3.低密度脂蛋白的代谢;LDL的组成特点;第05章脂类代谢;细胞内胆固醇的调节;LDL的生理功能;第05章脂类代谢;4.高密度脂蛋白的代谢;高密度脂蛋白的组成特点;高密度脂蛋白的代谢;高密度脂蛋白的生理功能;第05章脂类代谢;6.载脂蛋白的功能;1.载脂蛋白的概念;2.载脂蛋白的种类;3.载脂蛋白的功能;7.异常脂蛋白血症;血脂测定的常见项目;第05章脂类代谢;异常脂蛋白血症的概念;家族性高胆固醇血症;第05章脂类代谢;第05章脂类代谢;第05章脂类代谢;第05章脂类代谢;皮肤黄色瘤;第三节三脂酰甘油的代谢;1.三脂酰甘油的化学;1.脂肪酸碳原子的标示;2.饱和与不饱和脂肪酸;多不饱和脂肪酸;3.营养必需脂肪酸;4.三脂酰甘油的生理功能;2.三脂酰甘油的动员;1.脂肪的动员;2.调节激素敏感脂肪酶的激素;3.甘油的分解代谢;4.脂肪酸的分解代谢;脂肪酸的活化;脂酰CoA进入线粒体;脂酰CoA的β-氧化;;第05章脂类代谢;第05章脂类代谢;软脂酸完全氧化的产能计算;不饱和脂肪酸的β-氧化;4.三脂酰甘油的合成代谢;1.甘油的来源;(2)脂肪酸的合成;第05章脂类代谢;第05章脂类代谢;第05章脂类代谢;3.三脂酰甘油的合成;第05章脂类代谢;肥胖与瘦蛋白(瘦素)

如果人体的体质指数（BMI）＞26就可被诊断为肥胖。肥胖症是一种能量代谢性疾病，其发生的根本原因是机体的能量摄入长期大于能量消耗使得多余的能量以脂肪的形式储存。肥胖发生的原因相当复杂，瘦蛋白的结构、水平和其生物学功能异常在肥胖的形成机制中具有重要意义。

瘦蛋白（Leptin）是由人脂肪细胞中位于7q31.1的肥胖基因编码由167个氨基酸残基组成一类多肽激素。瘦蛋白的生理功能相当广泛，其主要功能之一是促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成等，其综合结果是减轻体重。;瘦蛋白受体是位于1号染色体受体基因编码的由1165个氨基酸残基组成的跨膜蛋白质。瘦蛋白通过与特异性受体结合发挥其生物学功能。一方面，瘦蛋白可与位于下丘脑的受体结合和信号转导系统抑制具有促进食欲作用的神经肽Y（NPY）的合成和释放，因此可以认为瘦蛋白是外周的抗食欲信号,通过降低食欲和减少摄食导致减轻体重。另一方面，瘦蛋白还可通过与位于胰岛β-细胞的受体抑制具有促进瘦蛋白的合成和释放的胰岛素的合成和分泌，这就形成了瘦蛋白与胰岛素之间的双向调节。胰岛素不仅可抑制脂肪的动员还可促进脂肪合成和储存，是一个促使体质量增加的激素。;尽管理论上瘦蛋白水平应该与机体质量成反相关，但研究发现肥胖患者血循环中瘦蛋白浓度为正常人的2倍，是消瘦者的3倍以上，肥胖而瘦蛋白缺乏者仅占5%。肥胖患者普遍存在瘦蛋白抵抗。所谓瘦蛋白抵抗就是体液中的瘦蛋白由于多种原因不能发挥其降低体质量的生物学效应。瘦蛋白抵抗发生机制是复杂的，瘦蛋白血液运输中抗体和抑制剂的存在，瘦蛋白跨越血脑屏障的转运障碍，受体结构变异和数目的减少，特别是受体后信号转导途径中众多因子的异常均可导致瘦蛋白抵抗。由于瘦蛋白抵抗的存在使得瘦蛋白不能正常地发挥抑制食欲和增强能量消耗的双重功能最终导致肥胖的发生。;5.酮体的代谢;1.酮体的概念与组成;2.酮体的生成;第05章脂类代谢;3.酮体的利用;第05章脂类代谢;4.酮体生成的生理意义;5.酮体生成的病理意义;第四节磷脂的代谢;1.磷脂的概念与分类;2.磷脂的功能;3.常见的甘油磷脂;磷脂酰胆碱;4.甘油磷脂的合成;5.甘油磷脂的分解;第五节胆固醇的代谢;第05章脂类代谢;1.胆固醇的结构;;2.胆固醇的生理功能;3.胆固醇的来源;1.胆固醇的外源性摄取;第05章脂类代谢;2.胆固醇的内源性合成;合成原料;第05章脂类代谢;;胆固醇合成的限速反应;胆固醇合成限速酶;临床应用;第05章脂类代谢;他汀类药物的非降脂作用;4.胆