艾滋病的幻灯片课件(共68张PPT).pptx

艾滋病的幻灯片PPT;一、概述;二、病原学;二、病原学;HIV-1基因组长9181bp，HIV-2基因组长10359bp。

HIV基因除包括两端长末端重复序列〔LTR〕外，中间有9个开放性读框〔ORF〕。

根据HIV基因的差异将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。;全球流行的主要毒株是HIV-1。HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，其传染性和致病性均较低。

HIV-1和HIV-2的氨基酸序列同源性约40％～60％。

HIV变异性很强，尤以env基因变异率最高，根据env基因核酸序列差异性，HIV-1分为3个亚型组13个亚型，HIV-2至少有A、B、C、D、E、F、G7个亚型。;基因;HIV是一种变异型很强的病毒。

HIV发生变异的主要原因：反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间及病毒与宿主之间的基因重组以及药物选择的压力，其中不标准的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因。

HIV变异株在细胞亲和性、复制效率、免疫逃逸、临床表??等方面均有明显变化。;HIV外界抵抗力;三、流行病学;流行状况;中国的艾滋病病毒总体感染率维持在低水平，估计为0.058%〔0.046%～0.070%〕。

截至2021年底，估计共有78万名成人和儿童艾滋病病毒感染者。

2021年估计的4.8万例新发感染中，81.6%是经由性途径传播感染，包括52.2%的异性性传播和29.4%的同性性传播。18%是经注射使用毒品感染，0.4%经母婴传播感染，感染者中28.6%为女性。;我国HIV流行态势为感染率持续下降，综合防治显示出效果；

传播途径以性接触传播为主，其次为注射吸毒；

经性接触途径感染艾滋病病毒人数明显增加，疫情正在从高危人群向一般人群扩散。;四、发病机制与病理解剖;HIV生活周期;HIV动力学;HIV的吸附与脱衣壳过程;HIV毒株

——R5株〔低/慢型〕、X4株〔高/快型〕;HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞;推荐拉米夫定联合替诺福韦。

HIV为直径约100～120nm的球型颗粒，由核心和包膜两局部组成，核心包括两条正链RNA〔与核心蛋白P7结合在一起〕，病毒复制所需的酶类。

或基于PI：LPV/r

替诺福韦〔tenofovirdisoproxil,TDF〕

降低病死率和HIV相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量；

HIV是一种变异型很强的病毒。

HIV的吸附与脱衣壳过程

荧光定量PCR：比常规PCR多一个寡聚核苷??探针（带一个荧光发光分子和一个荧光淬灭分子）。

利托那韦〔ritonavir，RTV〕

病毒及特异性抗原和/或抗体检测

HIV抗体的初筛试验——ELISA（酶联免疫试验）

病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌

合并HCV感染者抗HIV的治疗方案防止使用NVP。

促进HIV-1从细胞膜上释放；

非核苷类反转录酶抑制剂〔non-nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NNRTIs〕;病理损害机制;病理解剖;病理解剖;五、临床表现;艾滋病期主要表现

HIV相关病症

各种时机性感染及肿瘤;HIV自然史与临床病症、免疫功能和病毒复制关系;最常见的艾滋病指征性疾病

最常见的威胁生命的时机性感染

发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促

血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少

典型胸片：肺门周围间质性浸润

病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌;与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群

可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时

可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结;孢子丝菌病;口腔真菌感染;疣;锋利湿疣;HPV感染;淋巴结核;恶液质表现;六、实验室检查;病毒及特异性抗原和/或抗体检测;病毒及特异性抗原和/或抗体检测;免疫学检测;血清学检测〔１〕;血清学检测（２）;血清学检测〔３〕;分子生物学检测〔1〕;分子生物学检测〔2〕;分子生物学检测〔3〕;七、诊断;诊断标准;八、鉴别诊断及预后;九、治疗;抗反转录病毒〔anti-retroviral，ARV〕药物;抗反转录病毒〔anti-retroviral，ARV〕药物;国内：目前有NRTIs、NNRTIs、PIs和整合酶抑制剂四类12种

NRTIs：选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。

NNRTIs：主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。

蛋白酶抑制剂〔proteaseinhibitor，PI〕：抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成。

整合酶抑制剂。;常用药物;阿巴卡韦〔abacavir，ABC〕对AZT、LAM、DDI和奈韦拉平〔nevirapine，NVP〕耐