药理学考试简答题.doc

1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。都有缩瞳孔的作用.毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR，产生M样作用。其对眼和腺体的作用比较明显。作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。

2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。①须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱酯酶复活药。.机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2)肟基与磷酰基形成共价键。(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。

14论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。.

抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。

3.新斯的明为什么是解救重症肌无力的首选药

新斯的明：对骨骼肌的兴奋作用最强，治疗重症肌无力的首选药。作用机制：一、抑制AchE二、直接激动N2受体三、促进Ach释放

4.肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药

一、α受体激动：收缩小血管，减轻支气管粘膜水肿二、β1受体激动：改善心功能，升高血压三、β2受体激动：解除支气管平滑肌痉挛，抑制过敏性物质释放

5.普萘洛尔的临床应用及禁忌症有哪些

临床应用：治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等

禁用于心功能不全、窦性心律过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、慎用于肝功能能不良，心肌梗死的患者6.试述先用α受体阻断药或β受体阻断药后再用肾上腺素血压的变化（或氯丙嗪引起的体位性低血压能否用肾上腺素升压，为什么）

先用α受体阻断：肾上腺升压作用逆转为降压。先用β受体阻断：升压作用明显上升

不能，氯丙嗪有α受体阻断作用，若使用将血压进一步下降，应用NA。7.试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应

药理作用：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作

无效。：不良反应：1、局部刺激，如心律失常等2、慢性毒性反应，如精神行为异常等3、造血系统4、过敏反应8.氯丙嗪主要的不良反应有哪些？不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。3、过敏反应：4、急性中毒：

9.氯丙嗪引起的椎体外系反应的表现及用何药对抗

表现类型：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。（4）迟发性运动障碍前三者类型的机制是因黑质-纹状体系统多巴胺功能减弱，胆碱能功能相对增强。后一种类型的机制是因多巴胺受体长期被阻断，使受体敏感化或反馈性多巴胺释放增加。10.试用氯丙嗪的作用机制解释其药理作用

(1)抗精神病作用：由于阻断了与情绪思维有关的边缘系统的多巴胺受体所致(2)镇吐作用：小剂量可抑制延脑催吐化学敏感区的多巴胺受体，大剂量时又可直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。但对刺激前庭所致的呕吐无效。(3)降温作用：抑制体温调节中枢，使体温降低，体温可随外环境变化而变化。(4)增强催眠、麻醉、镇静药的作用。

11.阿司匹林与镇痛药镇痛作用的区别

阿司匹林作用部位外周镇痛药作用部位中枢作用机制抑制前列腺素合成；激动阿片受体至激活脑内抗痛系统，阻断痛觉神经临床应用慢性钝痛；多用于剧痛、晚期癌痛耐受和依赖性无耐受性和依赖性有耐受性和依赖性

12.阿司匹林与氯丙嗪