病理生理学发热.ppt

（三）EP的作用部位体温调节中枢主要是POAH，其次是延髓、脑桥、中脑和脊髓等部位。

1．下丘脑终板血管区神经元的作用

2．EP的直接作用第31页,共54页，星期六，2024年，6月第32页,共54页，星期六，2024年，6月（四）EP的作用方式

当EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点改变，发热中枢调节介质可分为：

1.正调节介质

2.负调节介质第33页,共54页，星期六，2024年，6月第34页,共54页，星期六，2024年，6月1.正调节介质

1）前列腺素（PGE）

2)Na+/Ca2+比值

3）环磷酸腺苷（cAMP）

4）促肾上腺皮质激素（CRH）

5）一氧化氮（NO）第35页,共54页，星期六，2024年，6月1.前列腺素2.直接4.直接3.APC等1.直接注入注入（—）注入PG合成酶EP体调中枢…花生四烯酸PGE发热第36页,共54页，星期六，2024年，6月2.Na+/Ca2+比值注入Na+TNa+/Ca2+T注入Ca2+TCa2+Ca2+CAMP发热灌入Ca2+Ca2+CAMP发热第37页,共54页，星期六，2024年，6月2.负调节介质

1）精氨酸加压素（AVP）

2)黑素细胞刺激素（ａ-MSH）

3）膜联蛋白A1（annexinA1）

精氨酸加压素（AVP)：由视上核、室旁核的大细胞神经元合成。在下丘脑腹隔区的神经纤维和神经终端中都证实有AVP的存在，参与抗发热。具极强的解热作用，其解热作用比醋氨酚(扑热息痛)大25000倍。第38页,共54页，星期六，2024年，6月1．信息传递

激活物作用于产致热原细胞，使之产生和释放EP，EP再作为“信使”经血流传递到下丘脑体温调节中枢。五．发热体温上升的基本环节第39页,共54页，星期六，2024年，6月2．中枢调节

EP可改变下丘脑温敏感神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移，这样正常血液温度变为冷刺激，引起冷敏感神经元兴奋，温敏感神经元抑制，调温效应器即起反应。第40页,共54页，星期六，2024年，6月3．效应部分

一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加；另一方面经交感神经系统引起皮肤血收缩，使散热减少。于是产热大于散热，体温上升。第41页,共54页，星期六，2024年，6月1.信息传递2.中枢调节3.效应第42页,共54页，星期六，2024年，6月第43页,共54页，星期六，2024年，6月时期、热型及其热代谢特点I、体温上升期II、高峰期III、退热期37度IIIIII产热大于散热产热-散热平衡散热大于产热第44页,共54页，星期六，2024年，6月一、体温上升期下丘脑的冲动交感神经竖毛肌收缩皮肤血流减少皮肤苍白冷感受器冷感反射网状脊髓束红核脊髓束运动神经骨骼肌寒战鸡皮棕色脂肪组织产热代谢率增高EPS散热减少体温升高产热增加棕色脂肪组织：富含解偶联蛋白—1。新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反应，产热增加主要来源于棕色脂肪组织的氧化。