沙门菌属完整版本.pptVIP

掌握：沙门氏菌属的抗原结构和分类；掌握对人致病的沙门氏菌的种类、致病性和免疫性。肠热症的血清学诊断——肥大试验的原理、结果分析与判断。熟悉：沙门氏菌的主要生化反应、微生物学诊断和特异性防治原则。了解：沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。概述是一大群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。生物学性状大都周身鞭毛。不分解乳糖，在肠道杆菌选择培养基上形成无色菌落。IMViC：-+-+生化反应对沙门菌属中各菌种的鉴定有重要意义。抗原构造与分类O抗原：脂多糖，群特异性1，2，3……67(其中有9种被删除)O抗原刺激机体产生IgM型抗体抵抗力不强，胆盐、煌绿等对本属细菌的抑制作用较其他肠道杆菌为小，可用来制备肠道杆选择培养基，利于分离粪便中的沙门氏菌。3.外毒素：类似于ETEC产生的肠毒素ST、志贺毒素，并有部分抗原交叉。肠热症（伤寒和副伤寒）传染源：病人和带菌者、水源传播途径：粪—口典型病程：分四个阶段第一阶段为临床上的潜伏期阶段伤寒杆菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层的淋巴小结繁殖，被巨噬细胞吞噬后在细胞内繁殖。部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖。细菌经胸导管入血。第二阶段细菌随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），并扩散到肝、脾、肾、胆、骨髓等到部位。此阶段为临床上的发病第一周，出现发热、不适、全身疼痛等前驱期症状。第三阶段在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液（第二次菌血症），胆内细菌排入小肠，部份随粪便排出，部分进入肠内淋巴组织而激发变态反应，可造成肠出血及肠穿孔。此阶段为临床上的第2、3周，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。第四阶段进入恢复阶段。病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。为什么有肝、脾肿大？为什么会有肠穿孔发生？为什么有高热、白细胞下降、全身中毒症状、玫瑰疹？抗体水平如何变化？应如何采集临床标本？肠炎型食物中毒临床表现：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。为摄入污染的食物，细菌在肠内繁殖所至。引起细菌：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。败血症引起细菌：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。血培养阳性率高免疫性肠热症病后产生牢固免疫，细胞免疫为主。体液免疫：SIgA，而IgG、IgM对胞内寄生菌无免疫作用。微生物学检查法（1）肠热症根据病程不同采取不同的标本，SS平板可疑菌落生化反应（最简单的是双糖铁培养基）沙门菌多价抗血清。4、血清学试验：肥大试验（Widaltest）原理：试管凝集试验，用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌抗原与不同稀释度的待检血清做定量凝集试验。方法：试管凝集试验方法1.正常抗体水平：O凝集价?1：80，H凝集价?1：1602.动态观察：发病初和恢复期双份血清，后者有四倍或四倍以上增高才有诊断意义3.O与H抗体在诊断上的意义4.其他防治原则**新乡医学院微生物学教研室何群力目前至少有67种O抗原。其中对人致病的有伤寒沙门氏菌、甲、乙、丙副伤寒沙门氏菌，引起肠热症、败血症和胃肠炎。还有些细菌主要感染动物，也可传染给人（人兽共患），引起食物中毒或败血症。如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等，以鼠伤寒沙门菌最常见。H抗原：蛋白质，分第1、2相第1相（特异相）：a,b,c……第2项(非特异性）：1，2，3……H抗原刺激机体产生IgG型抗体Vi抗原：多糖，与毒力（Virulence）有关。存在于菌体表面，可阻止O抗原与相应抗体反应。测定Vi抗体有助于检出伤寒带菌者.变异1、H-O变异2、S-R变异3、V-W变异4、位相变异致病物质1.侵袭力：①若干个染色体基因位点与入侵有关②Vi抗原对O抗原的保护作用，③LPS具有较长的O抗原侧链，能阻止外膜与补体接触，同时能直接抑制C3旁路途径。2.内毒素3、败血症所致疾病1、肠热症2、急性肠炎（食物中毒）4、无症状带菌者第一周取什么样品为标本？抗体的水平如何？请思考！第1周取血液，第1-3周取骨髓液，第2周起取粪便和尿液。（2）胃肠炎型取粪便、呕吐物和可疑食物。（3）败血症取血液1.标本采集：2.分离培养与鉴定3.直接查可溶性抗原的新方法：SPA协同凝