病毒的基本性状.ppt

**************************Teachingmaterial**********************************************************************************复制的完整过程第32页,共60页，星期六，2024年，6月病毒感染细胞后的结局—正常增殖，产生病毒体。—异常增殖，不能形成病毒体。顿挫感染缺陷病毒第33页,共60页，星期六，2024年，6月顿挫感染(abortiveinfection)：概念：细胞不能为病毒提供复制必需的物质而病毒不能合成/能合成病毒，但不能组装、释放有感染性的病毒颗粒。细胞称为：非容纳细胞。二、病毒的异常增殖第34页,共60页，星期六，2024年，6月缺陷病毒（defectivevirus）：概念：病毒的基因不完整/基因位点发生改变，核酸和蛋白合成受阻/失调，导致不能复制出完整的子代病毒颗粒。与辅助病毒共感染/培养正常增殖缺陷性干扰颗粒(defectiveinterferingparticles,DIP) -发挥干扰作用的缺陷病毒第35页,共60页，星期六，2024年，6月三、病毒的干扰现象概念：两种病毒感染同一细胞，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。发生范围：异种病毒之间同种病毒之间灭活病毒与活病毒之间缺陷病毒与正常病毒第36页,共60页，星期六，2024年，6月干扰发生机制：干扰素（interferon，IFN）产生宿主细胞表面受体被破坏宿主细胞代谢途径被改变 DIP存在医学意义：阻止病毒复制，导致宿主康复，灭活病毒和减毒活病毒作为疫苗干扰毒性病毒感染，可能减低疫苗效果，须注意合理投放疫苗。第37页,共60页，星期六，2024年，6月第三节

病毒的遗传和变异第38页,共60页，星期六，2024年，6月病毒遗传学常用的一些专业名词病毒株（strain）同一种病毒中的不同分离株或者不同的系。病毒型别（type）同种病毒的不同血清型，由中和抗体进行免疫学确定的表型。病毒变异体（variant）某病毒株的表型改变，并能稳定存在、在相应宿主细胞中传代与存活，与原来的野毒株表型不同，但不清楚其变异的遗传学基础。病毒突变体/突变株（mutant）与原来的野毒株相比，病毒株的表型改变，已清楚其变异的遗传学基础。第39页,共60页，星期六，2024年，6月一、病毒的基因组第一：仅含有一种类型，DNA或RNA病毒核酸具有多样性：线型/环型单链/双链分/不分节段第二：基因中外显子之间有重叠含有内含子第三：部分病毒可以整合到细胞基因组上，如疱疹病毒、反转录病毒等引起细胞恶性转化或病毒基因组发生变异第40页,共60页，星期六，2024年，6月二、基因重组与重配基因重组（generecombination）定义：当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，产生具有两个亲代特征的子代病毒，并能继续增殖，称为基因重组。本质：病毒核酸分子断裂、交叉连接，引起核酸分子内部重新排列。方式：两种活病毒之间：如流感病毒活病毒与灭活病毒之间：（交叉复活，crossreactivation）两种灭活病毒之间：（多重复活，multiplereactivation）如紫外线照射后第41页,共60页，星期六，2024年，6月重配（reassortment）：定义:在分节段的RNA病毒基因组之间（如流感病毒、轮状病毒等），两个病毒株可通过基因片段的交换使子代基因组发生突变，这种过程被称之为重配。第42页,共60页，星期六，2024年，6月三、基因突变定义：基因组中核酸碱基顺序上的化学变化，可以是一个核苷酸的改变，也可为上百上千个核苷酸的缺失或易位。非由于他种病毒或生物体的介入所引起的病毒核酸基因组的遗传型变异。第43页,共60页，星期六，2024年，6月类型：自然突变：10-6～10-8诱导突变：物理、化学因素，如温度、射线、5-溴尿嘧啶、亚硝酸盐等突变结果：