超敏反应课件.pptVIP

（四）鏈球菌感染後腎小球腎炎發生機理：①鏈球菌?機體?腎小球基底膜抗原改變?產生特異性抗體?與腎小球基底膜結合*②鏈球菌?機體?產生特異性抗體?與腎小球基底膜結合(交叉反應)**?補體、ADCC及吞噬細胞參與?腎小球基底膜損傷注：鏈球菌感染後腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應引起，Ⅱ型占20%左右。（五）肺出血—腎炎綜合征又稱Goodpasture’s綜合征，臨床以肺出血和進行性腎功能衰竭為特徵。病毒或細菌?肺泡基底膜抗原改變?產生抗體(IgG類)?肺泡基底膜和腎小球基底膜(共同抗原)結合?組織損傷。（六）甲狀腺機能亢進(Grave病)正常情況：腦垂體?TSH+甲狀腺刺激素受體（TSH-R,甲狀腺細胞表面）?分泌甲狀腺素T3、T4。甲亢：抗TSH-R抗體(IgG類)?與TSH-R結合?分泌甲狀腺素(過量)?刺激靶細胞功能亢進。第三節Ⅲ型超敏反應概念：血液迴圈中的可溶性抗原與相應的抗體（IgG、IgM類）結合形成可溶性的免疫複合物，在一定條件下沉積於組織，通過啟動補體並在血小板、中性粒細胞等其它細胞的參與下，引起組織損傷的過程。一.發病機制（一）抗原；（二）免疫複合物的形成和沉積；（三）免疫複合物沉積後引起組織損傷。（一）抗原內源性抗原：如變性IgG，核抗原；外源性抗原：微生物、寄生蟲感染；生物製劑（如抗毒素血清）、藥物等。（二）免疫複合物的形成和沉積抗原?機體?產生抗體（IgG、IgM）?免疫複合物形成?組織內沉積。影響免疫複合物形成與沉積的條件：1.抗原成分在體內長期滯留滯留的抗原?持續抗體產生?免疫複合物不斷形成。2.免疫複合物的性質◆顆粒性抗原(細菌、細胞等)+抗體?免疫複合物?易被吞噬細胞清除。◆可溶性抗原+抗體?形成可溶性免疫複合物(小)?吞噬清除或腎小球基底膜濾出。◆可溶性抗原+抗體?形成可溶性免疫複合物(中）?組織內沉積。3.抗原抗體的比例抗原或抗體過剩?形成免疫複合物(小)；抗原和抗體比例適當?形成免疫複合物(大)；抗原略多於抗體（抗原決定簇有剩餘）?形成免疫複合物(中)。4.組織的解剖學及血流動力學免疫複合物易沉積於靜脈壓較高的毛細血管迂回處，如腎小球基底膜及關節滑膜、肝、脾、血管等部位。5.影響免疫複合物沉積的其他因素吞噬功能降低；補體功能異常等。(三)免疫複合物引起組織損傷機制1.補體的作用免疫複合物?啟動補體經典途徑?C3a、C5a★與C3a、C5a受體(肥大細胞或嗜鹼性粒細胞)結合?炎性介質?毛細血管通透性增加、滲出和水腫。★吸引中性粒細胞至免疫複合物沉積部位。2.中性粒細胞的作用中性粒細胞?吞噬免疫複合物?釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶)?水解損傷周圍組織。3.血小板的作用肥大細胞及嗜鹼性粒細胞活化?釋放血小板活化因數?啟動血小板?促凝血，形成血栓?局部缺血、壞死釋放血管活性胺?血管通透性?水腫超敏反應超敏反應(hypersensitivity),又稱變態反應(allergy)：

指已致敏的機體再次接觸同一抗原後，發生的生理功能紊亂或病理損傷。超敏反應分為四型（依發生機制和臨床特點）：Ⅰ型超敏反應(過敏反應)Ⅱ型超敏反應(細胞溶解型或細胞毒型)Ⅲ型超敏反應(免疫複合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反應(遲髮型超敏反應)?第一節Ⅰ型超敏反應特點：①由IgE介導，肥大細胞和嗜鹼性粒細胞參與；②發生快，恢復快，一般無組織損傷；③有明顯的個體差異和遺傳背景。一.參與Ⅰ型超敏反應的成分(一)抗原★呼吸道---花粉、塵蟎、黴菌等；★消化道---魚、蝦、肉、蛋、牛奶等；★皮膚---昆蟲的毒素、化學物質等；★肌肉