病毒和细菌的感染和致病机制.ppt

第32页,共54页，星期六，2024年，5月带菌状态有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。宿主------带菌者（carrier）,重要的传染源第33页,共54页，星期六，2024年，5月病毒的感染与致病作用一、病毒的传播途径

1.水平传播(horizontaltransmission):

第34页,共54页，星期六，2024年，5月①粘膜：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜②皮肤：输血（或血制品）、注射；昆虫叮咬；动物咬伤第35页,共54页，星期六，2024年，5月2.垂直传播(verticaltransmission):HBV、RV、HIV、CMV第36页,共54页，星期六，2024年，5月传播途径：呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染、血液传播、性传播、动物源性感染等。第37页,共54页，星期六，2024年，5月第38页,共54页，星期六，2024年，5月二、病毒感染类型㈠隐性感染(inapparentinfection)subclinicalinfection㈡显性感染(apparentinfection)1.急性感染(acuteinfection)2.持续性感染(persistentinfection)①慢性感染(chronicinfection)②潜伏感染(latentinfection)HSV→机体→急性口炎→三叉神经节细胞→口角→疱疹C：hsv.swf第39页,共54页，星期六，2024年，5月③慢发病毒感染(slowvirusinfection)如:HIV如：亚急性硬化性全脑炎(SSPE)第40页,共54页，星期六，2024年，5月慢性感染：病程长病毒可检出如HBV潜伏感染：可反复激活，急性发作病毒只有在急性发作时才被检出如HSV、ZVZ慢发病毒感染：潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡寻常病毒非寻常病毒prion麻疹病毒持续性感染第41页,共54页，星期六，2024年，5月三、病毒感染的致病机制㈠病毒对宿主细胞的致病作用1.溶细胞感染(cytocidaleffect)--无包膜病毒无包膜病毒；阻断细胞大分子合成；病毒蛋白的毒性作用；影响细胞溶酶体；细胞器的改变。用显微镜可以观察到细胞出现肿胀、变性、坏死、从瓶壁脱落等现象，称为细胞致病变作用（cytopathiceffect，CPE）。第42页,共54页，星期六，2024年，5月第43页,共54页，星期六，2024年，5月2.稳定状态感染(steadystateinfection):有包膜病毒⑴细胞融合:形成多核巨细胞,如麻疹病毒⑵细胞表面出现病毒基因编码的新抗原第44页,共54页，星期六，2024年，5月3.细胞凋亡(cellularapoptosis):1972年Kerr;腺病毒、HIV等→细胞→鼓泡、细胞核浓缩→凋亡小体(apopticbody)→电泳：阶梯式DNA条带。（2002年获诺贝尔奖）第45页,共54页，星期六，2024年，5月第46页,共54页，星期六，2024年，5月4.基因整合与细胞转化:整合（integration）→细胞增生(hyper-plasia)或转化(transformation)1911年，Rous;Roussarcomavirus,RSV.1966年获诺贝尔奖(Rous1879~1970）第47页,共54页，星期六，2024年，5月与人类恶性肿瘤密切相关的病毒有：⑴人乳头瘤病毒（HPV）----宫颈癌⑵HBV、HCV--------原发性肝癌⑶EB病毒(EBV)----鼻咽癌、恶性淋巴瘤⑷人T细胞白血病病毒Ⅰ型（HILV-Ⅰ）----白血病第48页,共54页，星期六，2024年，5月5.包涵体(inclusionbody)形成：包涵体第49页,共54页，星期六，2024年，5月

?（二）病毒感染对机体的致病作用1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤2.免疫病理损伤体液免疫的病理作用细胞免疫的病理作用第50页,共54页，星期六，2024年，5月3.病毒感染