儿童肺炎支原体肺炎必威体育精装版诊疗方案ppt课件.pptxVIP

;指南出台背景

肺炎支原体是什么？

临床特点

诊断及鉴别诊断

抗菌药的选择

激素及丙球的应用

预后;肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquiredpneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎占住院儿童CAP的10%～40%，是儿科医师广泛关注的临床问题。;MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性

难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称;;直接损伤：黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；

间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素

免疫因素：固有免疫及适应性免疫;经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。

可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。

好发于学龄期儿童：5岁以下

MP进入体内不一定均会出现感染症状;以发热和咳嗽为主要表现。

病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长

多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。

年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。

可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。;;大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。

起病2d至数周内出现;皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens-Johnsonsyndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。

心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。;血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。

MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。

神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain–Barresyndrome)、脑炎、脑膜???、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。

消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。

;其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。

;是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者

年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长

常表现持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等

胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。

容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。;;胸部X线检查可表现以下4种类型：

(1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；

(2)与病毒性肺炎类似的间质性改变；

(3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；

(4)单纯的肺门淋巴结肿大型。

婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见;;;;;病原学诊断：

从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准

血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)）和非特异性试验（冷凝集试验(CA)）等。

MP-Igm抗体

核酸诊断：可用于早期诊断，包括RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。但须注意区分携带状态，因为MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月之久

;血氧饱和度测定：警惕低氧血症

外周血细胞计数：白细胞(WBC)计数多正常，重症患儿的WBC计数可10×10^9/L或4×10^9/L。部分患儿出现血小板增多。

C反应蛋白(CRP):多明显升高。

血清乳酸脱氢酶(LDH)升高

Coombs试验阳性

D-二聚体检测

降钙素原(PCT)浓度：不能用以区分MP和非MP病原。;在确诊MPP基础上，将符合下列标准中前3条中的任意2条和（或）后2条中任意1条作为重症MPP的诊断标准：

①明显气促或心动过速（＜1岁，R≥50次/min,HR≥150次/min;1-5岁，R≥40次/min,HR≥140次/min;＞5岁，R≥30次/min,HR≥120次/min）、伴或不伴有动脉血压下降（收缩压≤75mmHg）、三凹征及发绀等；

②有效应用大环内酯类抗生素1周以上无效（持续腋温≥38.5℃或肺部影像学无好