急危重症护理学 第12章 急性中毒.pptx

第十二章急性中毒

Acutepoisoning;概述

有机磷杀虫药中毒

一氧化碳中毒;第一节

概述;1.毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。

2.中毒：当毒物接触或进入人体，在效应部位积累到一定量，

造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。

3.急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物

突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性

中毒。

4.慢性中毒：在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物

接触或进入人体引起的中毒。

5.亚急性中毒：介入急性与慢性中毒之间的。三者没有截然明

显的界限。;1、职业性中毒:生产过程中接触有毒的原材料，中间产物或

成品，如不注意劳动保护，即可发生中毒。生产过程中

接触三废（废水、废气、废渣）污染，保管、运输、使

用方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。

2、生活性中毒:误食或意外接触毒物、用药

过量、自杀或谋害的情况下，过量毒物

进入人体都可以引起中毒。;毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。

常见途径：

1、消化道：最常见胃和小肠吸收

2、呼吸道：最快

3、皮肤黏膜：特殊情况（脂溶性/腐蚀性毒物、皮肤有损伤、多汗等）

4、血管：

;→肾脏

→消化道

→皮肤汗腺

→唾液乳汁;1、局部腐蚀刺激：强酸或强碱吸收组织中的水分，与蛋白质或脂肪结合使细胞变形和坏死。

2、缺氧：毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。

3、麻醉作用：亲脂性强的毒物易通过血脑屏障进入含脂量较高的脑组织，抑制脑功能。

4、抑制酶的活力：有些毒物及其代谢物通过抑制酶的活力产生毒性作用。

5、干扰细胞膜或细胞器的功能：可导致细胞死亡

6、竞争相关受体：阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。

;;;;呼吸系统表现;;;;;;;;;服毒后6小时内：越早越好

服毒超过6小时：

毒物量大、毒性强

毒物仍残留在胃内：

服用吸收缓慢、胃排空慢的毒物

（毒物颗粒小，易嵌入粘膜皱襞内；酚类或有糖衣的药片；服毒后进食大量牛乳或蛋清者）

饱餐后服??

服用了减慢胃肠蠕动的药物;A.吞服腐蚀性毒物的患者、插胃管可能导致胃穿孔，不宜洗胃

B.正在抽搐、大量呕血的患者

C.惊厥患者插管时可诱发惊厥发作，不宜洗胃。

D.食管胃底静脉曲张、上消化道大出血、心脏病的患者

;清醒或中毒较轻者可采用催吐法。

选择大口径且有一定硬度的胃管。

插管动作轻柔。

强酸、强碱中毒禁忌洗胃，可给牛奶、蛋清等保护胃粘膜。

洗胃液的选择应根据毒物而定，不明毒物时用温清水或生理盐水。

洗胃液微温为宜（35-37℃）。

;每次灌洗量300-500ml。

洗胃的原则快进快出，先出后入，出入量基本相等，反复直至水清无味为止。洗胃过程中注意观察病情变化，防止误吸，出现血性洗出液时立即停止洗胃。

洗胃机洗胃时冲洗压和吸引负压应＜0.4MPa（300mmHg）。

拔除胃管时应保持一定的负压防止误吸。;口服催吐法

胃管洗胃法

漏斗胃管洗胃法

电动吸引器洗胃法

全自动洗胃机洗胃法;;;①利尿排毒：

补液：大量饮水或5-10%葡萄糖溶液及生理盐水补液；

利尿剂：口服速尿或20%甘露醇250ml静脉注射

碱化尿液：常用碳酸氢钠溶液

酸化尿液：维生素C或氯化铵

②吸氧：一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。

③血液净化

;;;;血液灌流原理;活性炭或树脂的灌流柱;;;急性中毒常见并发症有心脏骤停、呼吸衰竭、肺水肿、脑水肿、休克、急性肾衰竭、MODS、继发感染，对症治疗，保护重要器官，支持治疗非常重要。;;第二节

常见急性中毒的救护;有机磷杀虫药中毒

organophosphateinsecticidepoisoning;皮肤粘膜、呼吸道、消化道

代谢：肝脏内浓度最高

排泄：24小时经肾脏排出;抑制体内胆碱脂酶活性,导致乙酰胆碱过量蓄积，胆碱能神经功能紊乱，先兴奋，最后转为抑制。;;;44;口中、身上、呕吐物含大蒜样臭味

毒蕈碱样症状：

平滑肌痉挛（腹痛，支气管痉挛、呼吸困难）

腺体分泌增加（多汗、流涎、流泪、肺水肿）

瞳孔缩小

心率减慢

恶心、呕吐、腹泻、大小便失禁等

烟碱样症状：肌肉颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。

中枢神经系统症状：头痛、头昏、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等;全血胆碱酯酶(CHE)活力测定是诊断的重要指标。;病情判断;1迅速清除毒物

迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。

用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。

口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反