止血与凝血障碍检查.pptx

止血与凝血障碍检查;血管中流动的血液为什么不凝固

破损的血管为什么能止血;首先应弄清正常的凝血与抗凝机制;正常凝血;endothelialcell;;一、血管壁的止血与抗凝作用;血管壁完整性破坏的出血机制;良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性

健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性

带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程;3.血管内皮细胞物质;Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢出血?/停止

Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附

Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径

Ⅳ.暴露内皮下胶原;（二）正常血管壁抗血栓形成能力;蛋白质（glycoproteinGP）如：GPIaIbIIbⅢaⅨ

①代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2(TXA2)、

磷脂血小板活化因子等

②提供催化表面（PF3）

②膜下：微管与微丝框架变形活化

③胞浆：血栓收缩蛋白血凝块缩小、加固

血小板颗粒：α-颗粒、致密颗粒、溶酶体

;1.粘附功能（adhesionfunction）

指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他

异物表面的能力

?需要物质

GPIb-Ⅸ

vWF

III型胶原

纤维结合蛋白（Fn）;指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性

?相关因素

GPIIb/IIIa

纤维蛋白原

钙离子

聚集诱导剂：

ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸;粘附与聚集的结果;3．释放功能：(releasereaction);;PF3（血小板Ⅲ因子）参与Ⅹ因子激活过程和凝血酶的形成，为凝血因子提供催化表面。;血小板止血功能（小结）;三、凝血因子与凝血过程;血液凝固：三个阶段、两个途径;

IIaCa2+

VIII---------------VIIIaIII

Plt------------------PF3Ca2+

IIaXa

V——————————————Va

Ca2+;四、正常抗凝及纤溶系统;（二）体液抗凝机制;;3.蛋白C系统;蛋白C;4．其它;（三）纤维蛋白溶解系

（fibrinolysis，纤溶系统???;纤维蛋白原纤维蛋白单体稳固纤维蛋白

纤溶酶纤溶酶纤溶酶

Bβ1-42Bβ15-42D二聚体、多聚体

A、B、C、HA、B、C、H

X、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’

?

被降解的纤维蛋白（原）产物统称为FDP;止凝血障碍性疾病的发病机制;血管壁检测;

出血时间（bleedingtime,BT）;[方法];临床意义;3．BT缩短

①某些严重高凝状态或血栓性疾病

②心梗、脑梗、DIC高凝期

评价

本实验敏感度和特异性均较差，影响因素多，临床价

值有限，基本已淘汰。;毛细血管抵抗力试验(capillaryresistanceTest,CRT);[方法]

血压计袖带

上臂加压8min

在前臂直径5cm圆圈内计数出血点;[参考值]

男性0-5个女性0-10个

10个为异常

[意义]

本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用

1.异常提示：毛细血管