清胰汤治疗重症急性胰腺炎的实验研究.pdf

维普资讯

蚌埠医学院学报2001年1月第26卷第1期

[文章鼎号】1000-2200(2001)014)013-02·舢Il医学·

清胰汤治疗重症急性胰腺炎的实验研究

刘清哲．刘牧林．刘承哲

[摘要]日曲：探讨清胰汤治疗重症急性胰腺炎的机制。方珐：60只大鼠l墓机分为清胰汤治疗组(A组)、生理盐水治疗组(B

蛆)和对照组(c组)，以牛胆汁酸钠制作胰腺炎模型，观察血浆淀粉酶、内毒素、白舟素．6、脑道细菌移位．胰藏病理变化和大■

生存串。站再：清胰汤治疗组大鼠生存串略高于B组，但差异无显著性(P0．05)；血浆淀粉酶、内毒寮值较低(P0．们)，腑

道细苗移位率虽低于B组。但差异无显著性(P0．05)；胰腺病理损害较轻。站论：清胰扬对重症急性胰腺炎大鼠有一定

的治疗作甩。

[关键词】胰腺炎；清胰汤；动物实验

[中国田书资料分类法分类号]R657．51[文献标识码]A

急性重症胰腺炎，发病急，病情凶险，病程较长，4只，B组8只，C组2只，三组间差异有显著性(He

并发症和病死率较高，临床应用清胰汤中西医结合=7．25，P0．05)；A组与B组差异无显著性(P

治疗取得一定效果，本文旨在探讨清胰汤治疗胰腺0．05)。

炎作用机制。表1三组大鼠淀粉奠、内毒素和iI．,-6变化l^=10；3~s)

1材料与方法

1．1恚性胰腺更大鼠模型制备采用Aho等_1J方法，胰管

逆行注人5％牛胆汁酸钠0．1／10og，3h后胰腺出现典型

的出血坏死现象，即成为重症急性胰腺炎模型。

i．2实验分组6O只SD大鼠随机分为3组．每组加只。

(1)清胰汤治疗组(A组)，注射牛胆汁酸钠后即刻经胃管注

人清胰汤30nd／kg，6h后重复一次；(2)生理盐水治疗组(B

q检验：与C姐相比*P0．05，·*P0．01；与B姐相lgzxp

组)，制成胰腺炎模型后，相同时同注人等量生理盐水；(3)对0．05．△△P0．01

照组(c组)，仅经胃管注人生理盐水。清胰汤组成：大黄、柴

胡、白芍各24g，黄苓、黄连、元胡、木香、芒硝各培g，大黄后2．4胰腺病理学检查A组为淡血性腹水，胰腺点

下，芒硝冲服。状坏死．少量淋巴结细胞浸润；B组为血性腹水，胰

1．3洲定指标12h后各组处死半数大鼠，测定血浆淀粉腺片状或局灶性坏死，大量炎性细胞浸润和伴血管

酶、血清内毒索和白介寮．6(IL-6)变化。取盲肠系膜淋巴结损伤；C组为正常胰腺组织。

细苗培养，胰腺组织行光镜下病理学拉查观察各组其余大

鼠24h病死情况。3讨论

1．4统计学方法采用方差分析及g检验．或秩和检验。3．1重症急性胰腺炙发病机制本研究发现，大鼠

2结果注入牛胆汁酸钠后，胰酶被激活，大鼠血浆淀粉酶升

高，内毒素和IL-6值升高，病理检查发现胰腺呈出

2．1生存情况A组24h病死5只，B组病死

血、坏死表现，同时伴有肠粘膜屏障破坏和肠道细菌

8只，C组全部存活，三组问差异有显著性(=移位。重症胰腺炎早期病理变化机制为胰酶激活．

12．86，P0．01)；A组与B组差异无显著性(P胰腺自身消化，导致胰腺缺血坏死，这一炎性反应过

0．05)。

程诱导机体产生过量炎性介质和细胞因子，细胞因

2．2三组大鼠淀粉酶、内毒素和1I．．-6比较见表1。子和炎症介质可加重胰腺及胰外器官损害，形成炎

2．3盲肠系膜淋巴结细菌培养情况A组阳性症反应综合征，如不及时处理，