脑肿瘤磁共振波谱MRS和PWI灌注成像ppt课件.pptxVIP

脑肿瘤的磁共振MRS和PWI成像;病理生理和神经化学

成像技术和脉冲序列

临床应用

;脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学;rCBV与肿瘤级别和血管增生的组织学相关

血管增生程度-是组织病理学特征和预后最关键因素

肿瘤恶性程度和胶质瘤分级的重要组织学标准

血管网

不仅为肿瘤输送氧和营养物质

而且是肿瘤侵犯周围血管的路径

恶性肿瘤常破坏脑毛细血管内皮细胞

血脑屏障通透性升高-对比剂增强外溢

-血管通透性可测量;血管内皮生长因子(VEGF)血管渗透性因子(VPF)

与肿瘤新生血管有关

肿瘤生长的重要介质

灌注MRI

能直接探测与组织学相关的CBV和血管渗透性;编号;1H-MRS检测的神经代谢物的意义

NAA神经元标志减少与神经元丧失或死亡有关

Cho反映脑内总胆碱量包括磷酸胆碱甘油磷酸胆碱磷脂酰胆碱和鞘磷脂升高提示细胞膜更新紊乱

Cr包括肌酸磷酸肌酸是能量代谢产物

反映细胞内肌酸总储备情况相对稳定常用内标准;ppm3.93.23.02.42.01.3;NormalMRSpectrum;代谢物;脑肿瘤中Cho改变

Cho水平与肿瘤细胞密度肿瘤级别有无坏死有关

Cho升高见于肿瘤

由于细胞膜翻转和增生

细胞膜破坏释放磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱及其代谢物合成是Cho升高的生物学基础;脑肿瘤中Cho改变

Cho降低高度恶性肿瘤和GBMs的大量坏死

Cho半定量

能显示胶质瘤的增生

与胶质瘤增生活跃组织学标志Ki-67明显相关

Cho值不同可显示肿瘤内不同组织学分级

出血钙化辐射射坏死区等

;脑肿瘤中NAA

确切功能不清神经元密度和发育标志--神经元特性

也见于不成熟少突胶质细胞原始星形细胞轴突

NAA降低-正常神经元和轴突被肿瘤组织取代

正常脑内乳酸很少检出

乳酸明显升高

有氧反应失去无氧糖酵解取代

缺氧代谢紊乱巨噬细胞聚集（炎症区）

乳酸也可聚集囊肿和坏死灶

乳酸和脂质常见于坏死和囊性肿瘤内-预示高度恶性;脑肿瘤中Cr和PCr改变

Cr能量代谢标志

Cr相对恒定

常用作计算代谢物比值(Cho/Cr和NAA/Cr）但恶性病变降低

Cr减少肿瘤消耗能量增加代谢活动

局部和个性化Cr浓度不清绝对定量增加MRS敏感度和特异度

肌醇（Myo-inositol）低级别胶质瘤升高;脑肿瘤磁共振波谱;History:68y/oman严重头疼;Dx:Grade2fibrillaryastrocytoma;History:39y/owoman

间断性视力缺失数周;Dx:Highlyanaplasticastrocytoma;随肿瘤级别磁共振波谱的变化;History:34y/omanwithheadache

andmentalstatuschanges;{2};Dx:GBM;成像技术和脉冲序列;序列自旋回波-梯度回波

对比剂通过微血管使T2和T2*变化

自旋和梯度回波能测量CBV

对比剂标准剂量(0.1mmol/kg）

正常脑白质传递信号失去约25%

SET2WI不敏感

需要2-4倍对比剂量才产生信号变化

梯度回波探测局部磁敏感性顺磁性变化更敏感

血管和周围组织局部磁敏感性改变

血管内外质子自旋降低T2*;序列自旋回波-梯度回波

自旋回波

伪影磁敏感性较小毛细血管对比磁敏感性增加

梯度回波

毛细血管和较大血管灌注均敏感

减少层厚可降低伪影的磁敏感性

梯度回波用0.1mmolgadolinium/kg的磁敏感度和自旋回波用0.2mmol/kg相似;序列单体素-多体素

单体素采样小一般病变2D定位

对低波谱分辨率组织化学位移伪影

体素内出血化学位移成像污染更好

多体素MRSI或化学位移成像(CSI)2D或3D

采样大分辨率高代谢物覆盖兴趣区大

可评价局部和全脑

MRSI+MRI

比较正常和病理组织体素获得具体代谢物分布;成像技术和脉冲序列;序列短回波-长回波时间

短回波（20-40ms）

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